БОЛЬОВА РЕЦЕПЦІЯ.

Біль є суб'єктивним відчуттям людини. Щодо здатності тварин до больових відчуттів сучасна наука нічого певного сказати не може. Єдине, що розглядається як припущення, зроблене па підставі подібності реакцій деяких тварин на больове подразнення до таких реакцій людини, — це здатність вищих хребетних тварин відчувати біль.

Біль є дуже специфічною сенсорною модальністю, що спричинює особливий психофізіологічний, мотиваційно-емоційний стан людини. На відміну від усіх інших модальностей біль надає організму дуже бідну, але надзвичайно важливу інформацію. Вона сигналізує організму про небезпеку ушкодження, руйнування і вмикає ланцюг захисних реакцій, що є елементами програми больової поведінки.

Біль відрізняється від інших відчуттів тим, що зумовлює негативний емоційний стан і через різні рівні ЦНС формує багатокомпонентні реакції організму. Наприклад, під час сильного болю під впливом імпульсації від больових рецепторів підвищується тонус симпатичної нервової системи, внаслідок чого через α-адренорецептори скорочується м'яз — розширювач зіниці й зіниці розширюються.

Ще однією особливістю болю є якісна неспецифічність подразника. Ним може бути подразник будь-якої модальності. Крім того, у больовій сенсорній системі немає адаптації. Спеціальні дослідження показали, що під час тривалого больового подразнення поріг до нього не тільки не зростає, як повинно бути у випадках адаптації, а навпаки, знижується — відбувається сенситизаціяподразнюваної ділянки шкіри.

Класифікація больових відчуттів. За низкою ознак біль поділяють на соматичний і вісцеральний. Коли соматичний біль виникає па поверхні шкіри, його називають поверхневим, а якщо від м'язів, кісток, суглобів — глибоким. Прикладом глибокого соматичного болю є головний біль. У літературі описано понад 20 видів головного болю, одним з яких є мігрень. Вона періодично повторюється, звичайно є однобічною, має чіткий початок і кінець, причина її невідома.

Якщо вколоти шкіру голкою, тобто викликати поверхневий біль, то спочатку відчувається ранній біль, який легко локалізується, а після цього, особливо при значних стимулах, виникає пізній біль з латентним періодом 0,5 — 1 с. Це тупий (ниючий) тривалий біль, який досить важко локалізувати.

Вісцеральний біль, що охоплює внутрішні органи, також буває тупим чи дифузним, він схожий на глибокий соматичний біль.

Вісцеральний біль викликається імпульсацією від больових рецепторів у внутрішніх органах. Вій, по суті, є глибоким болем і здебільшого тупим, дифузним, погано локалізованим. Так, у серцевому м'язі у випадках локального порушення кровотоку (ішемія серця) виникають больові відчуття, які сприймаються людиною як загрудиннний біль або біль під лівою лопаткою (стенокардія, застар. — грудна жаба). Гладком'язові стінки порожнистих внутрішніх органів при їх сильному розтяганні також спричинюють вісцеральний біль, що поширюється на всю черевну порожнину.

Больові рецептори (ноцицептори) морфологічно є первинночутливими вільними нервовими закінченнями. За характером сприймання стимулів розрізняють специфічні й полімодальні больові рецептори (термо-, механо-, мехапотермоноцицептори); за механізмом збудження — механо- І хемоноцицептори.

Больова чутливість шкіри є нерівномірною: больових точок з полімодальними больовими рецепторами у 8 —10 разів більше, ніж точок, чутливих лише до тиску чи змін температури. Отже, можна говорити про існування специфічних больових рецепторів, які реагують тільки на інтенсивні стимули, викликаючи відчуття болю.

Відома виняткова больова чутливість тих тканин, де переважають вільні нервові закінчення (рогівка ока, пульпа зуба тощо). Оскільки серед вільних нервових закінчень є специфічні низькопорогові механо- і терморецептори, ймовірно, що їх сенсорну модальність визначають не будова чи форма, а певні хімічні чинники.

Механізм збудження больових рецепторів при больових впливах не з'ясовано. Припускають, що велике значення мають зміни рН тканини у ділянці нервового закінчення: біль виникає при зниженні рН, починаючи з б і нижче. Тому причиною виникнення болю вважають підвищення концентрації Н⁺ у разі токсичного чи термічного впливу па дихальні ферменти або механічного чи токсичного ушкодження клітинних мембран. Однією з причин тривалого жагучого болю може бути виділення внаслідок ушкодження клітин гістаміну, брадикініпу, протеолітичних ферментів, які впливають на глобуліни міжклітинної рідини і призводять до утворення деяких пептидів, що збуджують пемієліпізовапі нервові волокна.

Збудження від больових рецепторів аферентними волокнами груп Аδ та С надходить до спинного мозку, далі бічним спинномозково-таламічним шляхом прямує до проміжного мозку. Відчуття раннього і пізнього поверхневого болю пов'язане з різною швидкістю проведення збудження до ЦНС. Так, у тонких мієлінізованих волокнах групи Аδ збудження поширюється зі швидкістю 15 — 30 м/с, спричиняючи раннє і точно локалізоване больове відчуття, а немієлінізовані волокна групи С зі швидкістю 0,5 — 2 м/с створюють більш пізнє, тупе відчуття болю.

Волокна групи Аδ прямують до задніх рогів спинного мозку, де переключаються на наступний нейрон, аксон якого прямує до вентробазальних ядер таламуса. Частина больових, а також тактильних волокон від цих ядер досягає соматосенсорної зони кори великого мозку, де відбувається точне визначення локалізації болючої ділянки тіла.

На відміну від цього волокна групи С у задніх рогах спинного мозку перемикаються па кілька послідовних нейронів. Медіатором, ймовірно, є субстанція Р, яка, будучи пептидом, повільно руйнується і тому довго перебуває в синаптичній щілині, що спричинює тривалу післядію. На думку багатьох дослідників, саме цією обставиною і зумовлена значна тривалість пізнього болю, який продовжує відчуватись навіть після припинення больового подразнення. Далі волокна, що проводять пізній біль, закінчуються переважно в різних структурах стовбура мозку, а також у внут-рішньопластинкових ядрах таламуса. Ці структури не мають соматотопічної організації, і тому пізній біль локалізується дуже погано.

Із зазначеного випливає, що існує щонайменше два можливих механізми і відповідно дві теорії больової рецепції.

За теорією інтенсивності, рецептори будь-якої модальності можуть сигналізувати про біль за умови значної інтенсивності подразнення. При цьому автоматично знімається питання про специфічні больові рецептори, оскільки будь-який подразник достатньої сили може спричиняти біль.

Друга теорія — теорія специфічності виходить з існування специфічних больових рецепторів з відповідними провідними шляхами і центрами. Докази па користь останньої теорії було розглянуто вище.

За теорією ворітного контролю, у спинному мозку існує механізм, який постійно пригальмовує потік до ЦНС аферентних сигналів, у тому числі й больових. Це своєрідні ворота, фільтр. Больові імпульси прямують волокнами С до спинного мозку і далі до таламуса, одночасно пригнічуючи гальмівний ворітний механізм. Як наслідок відкривається широкий доступ ноцицептивних сигналів до ЦНС і больове відчуття посилюється. Теорія ворітного контролю не отримала експериментального підтвердження і її було відхилено, хоча її положення про роль задніх рогів спинного мозку у сприйманні больових сигналів зберігає своє значення.

Центри болю. Нейрохірурги під час операцій па головному мозку під місцевим знеболюванням встановили, що електричне чи механічне подразнення різних ділянок кори великого мозку спричинює різноманітні відчуття, за винятком больового. Отже, біль — це єдине відчуття, яке формується за межами кори великого мозку. У людей з патологічним процесом у таламусі будь-яке подразнення шкіри викликає сильний біль. Це дало підставу локалізувати центр болю саме у цій частині проміжного мозку. Провідну роль в аналізі ноцицептивної інформації і формуванні больових відчуттів пов'язують із задньобічним вентральним ядром таламуса, одним із головних проекційних ядер системи шкірної і м'язової чутливості. Нейрони цього ядра посилають свої аксони до першої соматосенсорної зони кори великого мозку, яка так само, як і лобова й потилична частки великого мозку, може впливати на больову чутливість організму.

Було визначено ще кілька структур, які прямо стосуються больового центру. Це протибольова(антиноцицептивна) система: центральна сіра речовина середнього мозку і велике ядро шва у ділянці моста. Функція цієї системи полягає у гальмуванні больових сигналів шляхом активації гальмівного больового комплексу, локалізованого у задніх рогах спинного мозку, який блокує больові сигнали обох (ранніх і пізніх) больових каналів ще до надходження їх до головного мозку.

Давно відомий знеболювальний ефект опію, речовини рослинного походження, і його алкалоїду морфіну. Ці речовини здійснюють знеболювання через специфічні опіатні рецептори, розміщені на мембрані нейронів антиноцицептивної системи та багатьох інших відділів ЦНС. Пізніше було знайдено ендогенні опіоїди — речовини, утворювані в організмі, які також діють па ошатні рецептори. Це низькомолекулярні пептиди лей- і метенкефалін, β-ендорфін, динорфін та інші, які через центральну сіру речовину середнього мозку або прямо через гальмівний механізм задніх рогів спинного мозку гальмують біль.

Суб'єктивно інтенсивність болю залежить не тільки від сили стимулу, а й від того, якою мірою на ньому фіксовано увагу людини. Перемикання уваги може зменшити відчуття болю (особливо у дітей), а в екстремальних ситуаціях людина може навіть не відчути болю. Шок на деякий час також знімає біль. Саме в таких випадках спрацьовує антиноцицептивна система.

Особливі види болю. В окремих випадках відчуття болю може виникати не там, звідки виходить больове подразнення.

Відбитий біль виникає при захворюваннях внутрішніх органів. Це відчуття, яке викликається больовим подразненням внутрішніх органів, локалізується не лише в цьому органі, а й у віддалених ділянках — на поверхні тіла. Такий біль проектується завжди на ті ділянки шкіри, які іннервуються від того самого сегмента спинного мозку, що й ушкоджений внутрішній орган. Оскільки більшість органів іннервується від кількох спинномозкових сегментів, то відбитий біль відчувається у кількох дерматомах — зонах Захар'їна-Геда.

Так, біль, який виникає у серці, поширюється на ліву руку й під лопатку, що є важливою діагностичною ознакою. Можливі й зворотні ефекти. Наприклад, локальні тактильні, температурні чи больові подразнення біологічно активних точок шкіри вмикають ланцюги рефлекторних реакцій до певних внутрішніх органів. При цьому вибірково змінюється кровопостачання і трофіка цих органів і тканин, у чому й полягає метод рефлексотерапії.

Фантомний біль. Людина, у якої ампутовано кінцівку, тривалий час і навіть усе життя продовжує відчувати в ній біль. Здебільшого людина відчуває ампутовану кінцівку здерев'янілою, зведеною судомою, тобто в такому стані, в якому повинна боліти здорова кінцівка. Фантомний біль, як правило, чітко локалізується в певній частині фантомної (відсутньої) кінцівки, виникає без видимих причин і може спричиняти тривалі нестерпні страждання. Причиною фантомного болю можуть бути механічні подразнення кінців перерізаних нервів м'язами чи рубцями кукси. Проте часто цей біль ніяк не пов'язаний із сенсорними імпульсами від кукси і, ймовірно, виникає у зоні представництва ампутованої кінцівки в сенсомоторній корі великого мозку, функціонування якого перестало бути нормальним після припинення потоку аферентних сигналів від відсутньої кінцівки.

У людей іноді спостерігається природжена нечутливість до болю, а також при захворюванні спинного мозку, сирингомієлії, коли випадає больова і температурна чутливість (повністю або частково — залежно від ступеня ушкодження спинного мозку). З історії відомий епізод: римський герой Гай Муцій Сцевола спалив свою руку в багатті, щоб довести любов до вітчизни. Для зменшення або усунення больових відчуттів у клініці застосовують різні знеболювальні засоби. Вони блокують виникнення і проведення больового сигналу через аферентні шляхи, взаємодіючи з йонними каналами мембрани ноцицепторів і зменшуючи їхню проникність для Nа+, що викликає гіперполяризацію мембрани. Місцевоанестезуючі засоби можуть також блокувати синаптичну передачу шляхом конкурентної взаємодії з мускариновими й М-і Н-холінорецепторами і α-адренорецепторами.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ТЕРМОРЕЦЕПЦІЯ.	\|	I. Органи і системи, що забезпечують функцію виділення

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.