Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Реактивність.Визначення.

План.

План.

1.Визначення дистрофії.

2.Механізм розвитку дистрофії

3. КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІй

4.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ

5.ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.
Пошкодження або альтерація - порушення цілісності тканин,яке призводить
до зміни метаболізму і до порушення функцій .
Пошкодження також викликає утворення речовин сприяючих включенню захисних і відновних реакцій.
Характер, об’єм та важкість пошкоджень залежить від :
1.Сили ушкоджуючого фактора .
2.Часу дії.
3.Чутливості тканин до тих або інших ушкоджуючих факторів.
4.Зниження імунологічного захисту.
Серед ушкоджень найбільше значення мають : дистрофія, некроз, атрофія.2.ДИСТРОФІЯ - ВИЗНАЧЕННЯ.
ДИСТРОФІЯ - це патологічний процес ,якийвідображає порушенняобміну речовин в організмі.
Суть дистрофій полягає в тому, що в клітинах утворюється надлишкова кількість властивих їм сполучень , або ж не властивих , даній клітині чи тканині , речовин.
Механізм розвитку дистрофії:
а)інфільтрація - надходження в клітини властивих для неї речовин в
надлишковій кількості;
б)спотворений синтез - утворюється аномальні, тобто невластиві
речовини ( білок амілоїд, в нормі немає);
в)трансформація - коли замість продуктів обміну одного виду
утворюються продукти обміну іншого виду;
г)декомпозиція або фанероз - результат розпаду складних хімічних
сполучень , які утворюють самі клітини, або міжклітинні
структури (розпад колагенових волокон ).
КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЇ :
І.Залежно від типу порушення обміну речовин :
- білкові (диспротеїнози);
- жирові (ліпідози );
- вуглеводні;
- мінеральні .
ІІ. Залежно від локалізації:
- паренхіматозні
- мезенхімальні.
ІІІ. За ознакою поширеності:
- загальні ;
- місцеві.
Фібриноїд - це позаклітинний диспротеіноз, який характеризується
підвищеною судинною та тканинною проникністю з
проживлюванням тканин фібрином.
БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ.
Дистрофіяміокарда, печінки, нирок - проявляється у вигляді
зернистої дистрофії - мутне набухання ( порушення обміну
клітинних білків),
Зерниста дистрофія - виникає при розладах лімфо - і
кровообігів , інфекційних хворобах.
а) мікроскопічно :клітини печінки , епітелій звивистих
канальців нирок, міоцити збільшуються в розмірах,
набрякають , цитоплазма стає мутною , в ній багато
білкових крапель.
б) макроскопічно : ззовні орган збільшується в розмірах,
рихлої консистенції на розрізі тканина виходить за
межі сполучно - тканинної капсули, тьмяна , мутна.
ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ
Етіологія - гіпоксія.
Виникає при:- захворюваннях серцево - судинної системи ;
- хронічних захворюваннях легень ;
- анеміях;
- інфекційних захворюваннях ;
- інтоксикаціях (фосфором, миш’яком, хлороформом).
а)жирова дистрофія міокарда - «Тигрове серце » - поява жиру в
м’язових волокнах.
Під епікардом видно жовтуватого - білі смуги (жир);
б)жирова дистрофія печінки - печінка збільшена, рихла , охряно-
жовтого або жовто-коричневого кольору . На розрізі видно
краплини жиру, які накопичуються в печінкових клітинах.
в) жирова дистрофія нирок - нирки збільшені , рихлі кіркова
речовина набрякла, сіра з жовтими краплинами. Жир
з’являється і в епітелії звивистих канальців.
3.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.
Некроз - «місцева смерть» - омертвіння тканин в живому організмі.
Завершує багато пат. процесів, але частіше являється фіналом
дистрофій.
Етіологія:
1.Неврогенні порушення;
2.Травматичні фактори;
3.Токсичні фактори;
4.Алергічні фактори.
5.Судинні фактори;
6.Фізичні фактори.
Перебіг некрозу залежить від:
а)імунологічного захисту організму;
б)віку хворого;
в)стану харчування
г)стану нервової, ендокринної, серцево- судинної систем.
Макроскопічно - ділянки некротизованої тканини відрізняються від
сусідньої здорової:
а)на шкірних покровах та в кишках ділянки некрозу мають брудно - чорне
забарвлення;
б)в нирках, печінці, селезінці і міокарді - біло- жовте забарвлення, поверхня
такої ділянки тьмяна, теж на розрізі;
в)мертва тканина мозку дрябла, розпадається при дотику.
Мікроскопічно - ознаки некрозу клітин:
а)зміна клітинного ядра
- каріопікноз (зморщування ),
- каріорексіс (розпад ),
- каріолізис (розчинення );
б)зміна цитоплазми:
- плазморексіс ( цитоплазма ущільнюється, розпадається на
глибки),
- плазмоліз (розчинення ),
- цитоліз (розчинення всієї клітини);
в)зміна міжклітинних і волокнистих структур
- фібриноїдні зміни, тканинний розпад.
Класифікація некрозу.
1.За механізмом дії шкідливого агента:

  • прямий - безпосередня дія,
  • непрямий - через нервову або судинну реакцію.

ІІ. За етіологією:
- травматичний;
- алергічний - внаслідок зміни реактивності організму;
- токсичний - внаслідок дії на тканини токсинів, мікроорганізмів;
- судинний (ішемічний ):
- при порушенні кровотечі в артеріях (тромбозі, емболії);
- тривалому спазмі артерій ;
- при атеросклерозі коронарних судин (інфаркт міокарда);
- при захворюваннях нервової системи - спазм артерій,
омертвіння пальців рук, ніг, вушної раковини.
ІІІ. За станом білків :

  • коагуляційний (сухий ) некроз - ущільнюються тканинні білки;
  • колікваційний ( вологий )некроз - розріджуються тканинні білки.

ІУ. Особливі форми:

  • Гангрена- особлива форма некрозу - відрізняється чорним або бурим кольором, так як кров’яні пігменти на повітрі окислюється в сульфат заліза

Може бути :
а) сухою - розвивається в тканинах , де мало рідини. Некротичні
тканини змінюють свій колір, висихають , ущільнюються,
муміфікуються .
б) вологою - розвивається в тканинах багатих рідиною , внаслідок
упровадження гнилісних бактерій , розвивається гнилісна
гангрена . Загиблі тканини смердять.
в) анаеробною або газовою ( особливий вид гангрени ) - у
випадку попадання в рану бактерій анаеробів. В
некротичних м’язах
розвивається коагуляційний некроз, вони стають брудно
сірими ,при натисканні з них виділяються міхурці газу.

  • Пролежні - різновид гангрени - ділянки некрозу шкіри, слизових

оболонок підшкірної клітковини, які підлягають тиску в
умовах виснаження організму або порушення нервово –
судинної трофіки. Виникають в області крижа і сідниць.

  • Секвестр -ділянка омертвілій тканини, вільно розташована серед

живих тканин. Переважно секвестром являється некротичний
фрагмент кістки при остеомієліті .
Наявність секвестру підтримує гнійне запалення.

  • Інфаркт -некроз тканин , який виникає внаслідок гострого

порушення кровообігу .
Кінцеві наслідки некрозу .
І. Сприятливий кінцевий результат :
1.Утворення демаркаційної зони - обмеження мертвої зони .
В цій зоні кровоносні судини розширюються , з’являється
велика кількість лейкоцитів, просмоктуються некротичні
маси ;
2.Організація - заміщення некротичної тканини сполучною
тканиною ( утворюється рубець);
3.Інкапсуляція - формування капсули навколо некротичної тканини;
4.Обвапнення (петрифікація) - відкладення Са 2+ в омертвілій
тканині при сухому некрозі ;
5.Оссифікація - утворення кістки в ділянці омертвіння;
6.Киста- утворення порожнини на ділянці омертвіння .
7.Мутиляція - свавільна ампутація муміфікованих частин некротичної тканини.
ІІ. Несприятливий кінцевий результат :
1.Гнійне розплавлення вогнища омертвіння ;
2.Сепсис;
3.Смерть.
Інфаркт міокарду , нирок .
Інфаркт - це некроз тканин, який виникає внаслідок гострого порушення кровообігу.
Інфаркт міокарду .
Виникає внаслідок :
- атеросклерозу ,
- тромбозу та емболії гілок коронарних артерій.
В динаміці інфаркту виділяють 3 стадії:
1.Ішемічну (до некротичну );
2.Некротичну;
3.Стадію організації.
В клітинах міоцитів спостерігаються вогнища некрозу м’язової тканини, відмежовані від враженого міокарду демаркаційною лінією представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (інфаркт з білим геморагічним вінчиком )
Інфаркт нирок .
Виникає при нефриті , пухлині , туберкульозі внаслідок розриву судин. Кров виводиться з сечею , може виключатися клубочковий апарат - розвиватися гостра ниркова недостатність .
Лекція№4


Тема: Імунопатологічні процеси. Реактивність організму. Алергія. Патофізіологія імунної системи .




Переглядів: 1385

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
ЛЕКЦІЯ № 3 | Десенсибілізація.Види.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

  

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.012 сек.