Реактивність.Визначення.

План.

1.Визначення дистрофії.

2.Механізм розвитку дистрофії

3. КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІй

4.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ

5.ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.
Пошкодження або альтерація - порушення цілісності тканин,яке призводить
до зміни метаболізму і до порушення функцій .
Пошкодження також викликає утворення речовин сприяючих включенню захисних і відновних реакцій.
Характер, об’єм та важкість пошкоджень залежить від :
1.Сили ушкоджуючого фактора .
2.Часу дії.
3.Чутливості тканин до тих або інших ушкоджуючих факторів.
4.Зниження імунологічного захисту.
Серед ушкоджень найбільше значення мають : дистрофія, некроз, атрофія.2.ДИСТРОФІЯ - ВИЗНАЧЕННЯ.
ДИСТРОФІЯ - це патологічний процес ,якийвідображає порушенняобміну речовин в організмі.
Суть дистрофій полягає в тому, що в клітинах утворюється надлишкова кількість властивих їм сполучень , або ж не властивих , даній клітині чи тканині , речовин.
Механізм розвитку дистрофії:
а)інфільтрація - надходження в клітини властивих для неї речовин в
надлишковій кількості;
б)спотворений синтез - утворюється аномальні, тобто невластиві
речовини ( білок амілоїд, в нормі немає);
в)трансформація - коли замість продуктів обміну одного виду
утворюються продукти обміну іншого виду;
г)декомпозиція або фанероз - результат розпаду складних хімічних
сполучень , які утворюють самі клітини, або міжклітинні
структури (розпад колагенових волокон ).
КЛАСИФІКАЦІЯ ДИСТРОФІЇ :
І.Залежно від типу порушення обміну речовин :
- білкові (диспротеїнози);
- жирові (ліпідози );
- вуглеводні;
- мінеральні .
ІІ. Залежно від локалізації:
- паренхіматозні
- мезенхімальні.
ІІІ. За ознакою поширеності:
- загальні ;
- місцеві.
Фібриноїд - це позаклітинний диспротеіноз, який характеризується
підвищеною судинною та тканинною проникністю з
проживлюванням тканин фібрином.
БІЛКОВА ДИСТРОФІЯ.
Дистрофіяміокарда, печінки, нирок - проявляється у вигляді
зернистої дистрофії - мутне набухання ( порушення обміну
клітинних білків),
Зерниста дистрофія - виникає при розладах лімфо - і
кровообігів , інфекційних хворобах.
а) мікроскопічно :клітини печінки , епітелій звивистих
канальців нирок, міоцити збільшуються в розмірах,
набрякають , цитоплазма стає мутною , в ній багато
білкових крапель.
б) макроскопічно : ззовні орган збільшується в розмірах,
рихлої консистенції на розрізі тканина виходить за
межі сполучно - тканинної капсули, тьмяна , мутна.
ЖИРОВА ДИСТРОФІЯ
Етіологія - гіпоксія.
Виникає при:- захворюваннях серцево - судинної системи ;
- хронічних захворюваннях легень ;
- анеміях;
- інфекційних захворюваннях ;
- інтоксикаціях (фосфором, миш’яком, хлороформом).
а)жирова дистрофія міокарда - «Тигрове серце » - поява жиру в
м’язових волокнах.
Під епікардом видно жовтуватого - білі смуги (жир);
б)жирова дистрофія печінки - печінка збільшена, рихла , охряно-
жовтого або жовто-коричневого кольору . На розрізі видно
краплини жиру, які накопичуються в печінкових клітинах.
в) жирова дистрофія нирок - нирки збільшені , рихлі кіркова
речовина набрякла, сіра з жовтими краплинами. Жир
з’являється і в епітелії звивистих канальців.
3.НЕКРОЗ , ВИЗНАЧЕННЯ ПРИЧИНИ, ОЗНАКИ,
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ , НАСЛІДКИ НЕКРОЗУ.
Некроз - «місцева смерть» - омертвіння тканин в живому організмі.
Завершує багато пат. процесів, але частіше являється фіналом
дистрофій.
Етіологія:
1.Неврогенні порушення;
2.Травматичні фактори;
3.Токсичні фактори;
4.Алергічні фактори.
5.Судинні фактори;
6.Фізичні фактори.
Перебіг некрозу залежить від:
а)імунологічного захисту організму;
б)віку хворого;
в)стану харчування
г)стану нервової, ендокринної, серцево- судинної систем.
Макроскопічно - ділянки некротизованої тканини відрізняються від
сусідньої здорової:
а)на шкірних покровах та в кишках ділянки некрозу мають брудно - чорне
забарвлення;
б)в нирках, печінці, селезінці і міокарді - біло- жовте забарвлення, поверхня
такої ділянки тьмяна, теж на розрізі;
в)мертва тканина мозку дрябла, розпадається при дотику.
Мікроскопічно - ознаки некрозу клітин:
а)зміна клітинного ядра
- каріопікноз (зморщування ),
- каріорексіс (розпад ),
- каріолізис (розчинення );
б)зміна цитоплазми:
- плазморексіс ( цитоплазма ущільнюється, розпадається на
глибки),
- плазмоліз (розчинення ),
- цитоліз (розчинення всієї клітини);
в)зміна міжклітинних і волокнистих структур
- фібриноїдні зміни, тканинний розпад.
Класифікація некрозу.
1.За механізмом дії шкідливого агента:

прямий - безпосередня дія,
непрямий - через нервову або судинну реакцію.

ІІ. За етіологією:
- травматичний;
- алергічний - внаслідок зміни реактивності організму;
- токсичний - внаслідок дії на тканини токсинів, мікроорганізмів;
- судинний (ішемічний ):
- при порушенні кровотечі в артеріях (тромбозі, емболії);
- тривалому спазмі артерій ;
- при атеросклерозі коронарних судин (інфаркт міокарда);
- при захворюваннях нервової системи - спазм артерій,
омертвіння пальців рук, ніг, вушної раковини.
ІІІ. За станом білків :

коагуляційний (сухий ) некроз - ущільнюються тканинні білки;
колікваційний ( вологий )некроз - розріджуються тканинні білки.

ІУ. Особливі форми:

Гангрена- особлива форма некрозу - відрізняється чорним або бурим кольором, так як кров’яні пігменти на повітрі окислюється в сульфат заліза

Може бути :
а) сухою - розвивається в тканинах , де мало рідини. Некротичні
тканини змінюють свій колір, висихають , ущільнюються,
муміфікуються .
б) вологою - розвивається в тканинах багатих рідиною , внаслідок
упровадження гнилісних бактерій , розвивається гнилісна
гангрена . Загиблі тканини смердять.
в) анаеробною або газовою ( особливий вид гангрени ) - у
випадку попадання в рану бактерій анаеробів. В
некротичних м’язах
розвивається коагуляційний некроз, вони стають брудно
сірими ,при натисканні з них виділяються міхурці газу.

Пролежні - різновид гангрени - ділянки некрозу шкіри, слизових

оболонок підшкірної клітковини, які підлягають тиску в
умовах виснаження організму або порушення нервово –
судинної трофіки. Виникають в області крижа і сідниць.

Секвестр -ділянка омертвілій тканини, вільно розташована серед

живих тканин. Переважно секвестром являється некротичний
фрагмент кістки при остеомієліті .
Наявність секвестру підтримує гнійне запалення.

Інфаркт -некроз тканин , який виникає внаслідок гострого

порушення кровообігу .
Кінцеві наслідки некрозу .
І. Сприятливий кінцевий результат :
1.Утворення демаркаційної зони - обмеження мертвої зони .
В цій зоні кровоносні судини розширюються , з’являється
велика кількість лейкоцитів, просмоктуються некротичні
маси ;
2.Організація - заміщення некротичної тканини сполучною
тканиною ( утворюється рубець);
3.Інкапсуляція - формування капсули навколо некротичної тканини;
4.Обвапнення (петрифікація) - відкладення Са ²⁺в омертвілій
тканині при сухому некрозі ;
5.Оссифікація - утворення кістки в ділянці омертвіння;
6.Киста- утворення порожнини на ділянці омертвіння .
7.Мутиляція - свавільна ампутація муміфікованих частин некротичної тканини.
ІІ. Несприятливий кінцевий результат :
1.Гнійне розплавлення вогнища омертвіння ;
2.Сепсис;
3.Смерть.
Інфаркт міокарду , нирок .
Інфаркт - це некроз тканин, який виникає внаслідок гострого порушення кровообігу.
Інфаркт міокарду .
Виникає внаслідок :
- атеросклерозу ,
- тромбозу та емболії гілок коронарних артерій.
В динаміці інфаркту виділяють 3 стадії:
1.Ішемічну (до некротичну );
2.Некротичну;
3.Стадію організації.
В клітинах міоцитів спостерігаються вогнища некрозу м’язової тканини, відмежовані від враженого міокарду демаркаційною лінією представленою зоною лейкоцитарної інфільтрації та гіперемованих судин (інфаркт з білим геморагічним вінчиком )
Інфаркт нирок .
Виникає при нефриті , пухлині , туберкульозі внаслідок розриву судин. Кров виводиться з сечею , може виключатися клубочковий апарат - розвиватися гостра ниркова недостатність .
Лекція№4

Тема: Імунопатологічні процеси. Реактивність організму. Алергія. Патофізіологія імунної системи .

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ЛЕКЦІЯ № 3	\|	Десенсибілізація.Види.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.014 сек.