Аспекти надання невідкладної допомоги

Загальномозкові симптоми:

• порушення свідомості (ступор, сопор, кома);

• головний біль (інтенсивний, монотонний);

• блювання ("мозкове" блювання супроводжується головним болем із відсутністю нудоти, спостерігається натще);

• судоми (клонічні, тонічні, змішаного типу з непритомністю). Вогнищеві симптоми:

• центральні та периферійні парези і паралічі (вказують на ураження центрального рухового нейрона або клітин ядер черепних нервів та передніх рогів спинного мозку);

• очні симптоми (симптом Грефе, ністагм, екзофтальм, симптом сонця, що ходить);

• менінгеальні симптоми (Керніга, Брудзінського, ригідність м'язів потилиці);

• симптоми порушення словесної мови (залежно від віку враховується вимова складів, окремих слів, речень, вміння формувати свою мову, розуміння тієї мови, з якою звертаються до пацієнта).

Крім оцінки стану нервової системи оцінюють нервово-психічний розвиток і відповідність його віку дитини або дорослої людини. Звертають увагу на стан: свідомості; адекватність реакції на навколишнє середовище; поведінку; вміння концентрувати увагу на предметах, книгах, завданнях; вміння розуміти звернення до пацієнта; навики письма, читання, абстрактного мислення тощо.

Під час обстеження рухової сфери визначають такі відхилення від норми: вимушене положення в ліжку; зниження моторної активності або її відсутність; у дітей затримка в моторно-статичному розвитку (дитина несвоєчасно починає утримувати голову, сідати, ходити, не може виконувати дрібні ручні дії).

Обстежуючи органи чуття, звертають увагу на природжені вади очей, вушної раковини. З метою визначити функції органа зору всі діти і дорослі повинні проходити щорічно огляд в окуліста.

Стан органа слуху (середнє і внутрішнє вухо) слід перевіряти періодично під час консультацій у ЛОР-лікаря.

Під час загального огляду звертають увагу на тактильну, больову, температурну чутливість шкіри.

Геронтологічні зміни нервової системи · Походження вікових змін нервової системи різне, темп їх нарощування теж різний, час появи — індивідуальний. · Обмеження функціональних можливостей з віком природне, як і старіння організму. У другій половині життя зменшуються компенсаторно-пристосувальні можливості, стають менш надійними механізми гемостазу. · З віком зменшується вища нервова діяльність, сила, рухомість, врівноваженість нервових процесів. Клінічно це проявляється астенічним синдромом — падає працездатність, послаблюються увага, пам'ять, порушуються складні форми психічної діяльності й цілеспрямованість поведінки. Разом з цим у людей старечого віку зберігається нормальний стан нервової системи. · У старості симпатичні і парасимпатичні тонічні впливи на діяльність ряду органів слабшають. Це впливає на перебіг важливих вегетативних реакцій і метаболічних процесів і тим самим обмежує адаптивні можливості старіючого організму. · Поряд із цим у процесі старіння знижується вміст у крові катехоламінів, але підвищується чутливість клітин і тканин до їхньої дії , а також до ряду інших фізіологічно активних речовин. · Послаблення вегетативних реакцій є однією з причин зниження працездатності при старінні. · У період старіння настають структурні і функціональні порушення у вегетативних гангліях, які можуть перешкоджати передачі імпульсів у них і впливати на трофіку тканин, яка інервується. · Істотно змінюється гіпоталамічна регуляція вегетативних функцій, що є важливим механізмом старіння організму. · Всі зміни неоднаково виражені в клітинах різних тканин організма.

СУДИННІ РОЗЛАДИ ГОЛОВНОГО МОЗКУ · Ризик таких розладів посилюється з віком, після 60 років він стає в 17 разів вищим, ніж у молодих людей. · Існує тісний зв'язок нервової, серцево-судинної систем і ліпідного обміну з атеросклеротичними змінами в старечому віці. Цей зв'язок зумовлює клінічні синдроми розладів і синдроми старіння. · Під впливом старіння нейрогуморальні регуляції реакцій серцево-судинної системи стають затяжними, гемодинамічні зсуви і зміни метаболізму в тканинах компенсуються із затримкою, що призводить до гіпоксії. · Зміни нервової системи з віком починаються від недостатності мозкового кровообігу. · Через порушення гемодинаміки розвивається гіпоксія і формується атеросклеротична енцефалопатія.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧНА ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ · Цим терміном позначають дифузні функціональні й структурні зміни головного мозку, що зумовлюється хронічною недостатністю мозкового кровообігу на тлі атеросклерозу. · У генезі початкових проявів лежать такі процеси: · 1) порушення кірково-підкіркових зв'язків; · 2) вегетосудинна дистонія; · 3) порушення співвідношення у постачанні киснем мозку і його потреби в кисні. · У початковий період дефіцит кровопостачання мозку прихований. Він клінічно компенсується і виявляється лише під час дослідження мозку радіонуклідним методом. · Розлади цього періоду незначні й проявляються втомою, зниженням при нездатності, послабленням пам'яті, розладом сну. Сон стає не покійним, переривчастим або настає безсоння. · Задовго до появи розгорнутої клініки виявляються порушення функціонального стану центральної нервової системи: зміни біоелектричної активності мозку; торпідність нейросудинних реакцій; порушення су-цинного тонусу. · Клінічно вони можуть проявлятися запамороченням, головним болем, шумом у голові, порушенням ходи. · Іноді спостерігаються зниження сухожилкових рефлексів, анізорефлексія,рефлекс Бабінського, рефлекси орального автоматизму. · У стадії помірної енцефалопатії визначається поглиблення усіх симптомів. З'являються такі прояви, як затримка темпу рухів; тремор кінцівок, голови;розлад координації; пірамідні знаки; патологія черепних нервів. · Астенічний синдром менше виражений. Звужується коло інтересів, змінюються риси характеру. Головний біль проявляється рідше, але це пов’язанозі зміною порогу чутливості болю. Характерні стійкі запаморочення, особливо в разі зміни положення тіла. · Симптомокомплекс розладу екстрапірамідної системи включає в себе: зменшенняпластичності рухів; сутулуватість; повільну ходу; застиглі риси Обличчя;тиху, монотонну мову; тремор нижніх кінцівок і нижньої щелепи. · Судинні кризи — декомпенсація хронічної недостатності кровообігу. · Нони часто спостерігаються в стадії виражених клінічних проявів і зумов-іііоюіі. мікроемболії, розм'якшення мозку, міліарні аневризми. Клінічно атенічна стадія енцефалопатії представлена пізньою епілепсією та деменцією.Одним із частих синдромів є паркінсонізм. · У розвитку енцефалопатії відзначають дві особливості: 1) відсутність паралелізму між нервовими і психічними розладами; 2) відсутність протягом тривалого часу розвитку хвороби. · Рання діагностика мозкових розладів можлива завдяки клініко-інстру-ментальним і лабораторним дослідженням. Заходи профілактики: • гігієна розумової праці; • повноцінний сон та відпочинок; • профілактика гіпоксії, порушення метаболізму; • кліматотерапія, бальнеотерапія; • електролікування, гіпербарична оксигенація

ГОСТРІ РОЗЛАДИ МОЗКОВОГО КРОВООБІГУ · З віком збільшується частота гострих розладів мозкового кровообігу. Після 40 років захворюваність на інсульт кожні 10 років збільшується втричі. Смертність від крововиливів у мозок більша у віці 40—50 років, а від інфаркту мозку — у 60 років і старших. У молодому віці смертність від інсульту настає в перші 2 доби, а в старечому — через 3—20 днів після початку інсульту. Повторні інфаркти зустрічаються частіше, ніж крововиливи. · Невідкладна допомога передбачає забезпечення максимального спокою. Голову слід тримати набік; подбати про профілактику западання язика й аспірацію блювотних мас. Зубні протези зняти. Застосувати препарати для зменшення набряку, явищ інтоксикації, рухового збудження. · У хворих із геморагічним інсультом вживають заходів із ліквідації набряку мозку, внутрішньочерепної гіпертензії, зниження проникності судинної стінки і підвищення коагуляції крові. У разі судом — седативні препарати. · У хворих із ішемічним інсультом проводять заходи, спрямовані на боротьбу з ослабленням серцевої діяльності, падінням АТ, гіпоксією, на поліпшення колатерального кровообігу, ліквідацію тромбу. Антикоагулян-іп протипоказані, якщо неможливо виключити геморагічну природу інсульту. Догляд передбачає профілактику пролежнів, пневмонії, інфікуванняшкіри.

СПІНАЛЬНІ ВІКОВІ ЗМІНИ СУДИННОГО ПОХОДЖЕННЯ · Анатомічні особливості кровообігу спинного мозку зумовлюють при ішемії особливе ураження ділянок, які віддалені від головного джерела живлення. · Зони, від яких залежить клінічна картина на периферії: зона С₄ — тіпальна артерія; зона Т₄ — мало судин; зона Ь₁—Ь₂ — мало судин. · У людей старечого віку розвивається ішемія цих зон. При ішемії зони 1_М— Ь₂ виникає слабкість кінцівок, біль у ділянках шиї та грудного пояса. Раптово виникають паралічі й парези з порушенням поверхневої чутливості. · При синдромі розладів у поперековому відділі спочатку з'являється біль у попереку, часто бувають травми хребта. Швидко може розвинутися нижня параплегія з розладом чутливості на рівні Т₁₀—Ь[. · Синдром розладів у дистальних відділах спинного мозку (ділянка конуса): біль у вигляді корінцевого симптому в дистальних відділах хребта, розлад функцій тазових органів із втратою чутливості, ізольоване ураження корінця Ц — парез м'язів — розгиначів стопи і пальців. · У людей 60—65 років виявляються синдроми короткочасних розладів кровообігу спинного мозку, переміжна кульгавість. Клінічно спос-Герігаєтьея слабкість нижніх кінцівок, парестезії, біль корінцевого типу в Стегнах, гомілках. Біль провокується ходою, втомою.

ПАРКІНСОНІЗМ · Є одне з поширених уражень нервової системи, яке особливо часто зустрічається в старечому віці. · Синдром паркінсонізму має такі форми: 1) ідіопатична; 2) постенце-фвлітична; 3) судинна; 4) токсична; 5) посттравматична; 6) медикаментозна; /) се пильна. · Рідше зустрічаються токсична та посттравматична форми. Сенильна форма виникає у віці 80—90 років. · Медикаментозна форма супроводжує пухлини мозку. · 1 Іатогенетично синдром пов'язаний з дегенеративними змінами нейрон іи чорної субстанції, блідого шару і блакитної плями. Нейрохімічні процеси пов'язані з дефіцитом дофаміну. · Паркінсонізм починається із загальних симптомів: головний біль; запаморочення; шум у голові; порушення пам'яті. · Швидкість розвитку тремтіння від дрібних м'язів до великих — від декількох днів до багатьох років. Швидкий злоякісний перебіг має судинна форма з порушенням психіки. · Для оцінки стану хворих виділяють три стадії, які поділяються на підстадії А і Б. · 1А — невелике тремтіння без рухових порушень; · 1Б — виражене тремтіння, затримані рухи; · 2А — підвищення м'язового тонусу в кінцівках, затримка активності рухів, постійне тремтіння, вегетативні розлади; · 2Б — порушення ходи, пацієнти вже не можуть працювати; · ЗА — різка м'язова ригідність, виражене тремтіння, порушення статики і ходи (падіння під час ходьби), різкі вегетотрофічні порушення, можливість самообслуговування обмежена; · З Б — повна нерухомість, хворі потребують постійного догляду, вони прикуті до ліжка. · У хворих характерні поза, постава, хода. Вони стоять з нахилом вперед, зігнуті, з опущеними плечима, руки зігнуті в ліктьових суглобах, злегка зігнуті коліна, голова опущена на груди, маскоподібне обличчя з виразом страждання. При спробі рухатися починається тремтіння. У разі зміни напрямку руху хворі роблять зупинку, потім нахиляються вперед і починають бігти, щоб не впасти. Змінюється мова внаслідок порушення дихання, гальмуються рухи язика, губ, піднебіння. Спостерігаються окорухові порушення, розлад сухожилкових рефлексів. · Паркінсонізм у людей 80—90 років пов'язаний з віковими змінами екстрапірамідних утворень. · Гдіопатична і постенцефалітична форми паркінсонізму розвиваються у віці 45—50 років, судинна форма — після 60 років. · Сучасні антипаркінсонічні препарати — леводопа, наком, мадопир. Лікування тривале — декілька місяців і навіть років. Загальне лікування спрямоване на нормалізацію метаболізму, трофічних функцій нервової системи.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
	\|	Оцінка стану пацієнта медичною сестрою та її дії ( Нервова система)

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.008 сек.