• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Запалення

265. У місці опіку з’явилась ділянка некрозу. Який фактор викликає первинну альтерацію?

A. @Флогогенний агент

B. Гіперосмія

C. Набряк

D. Медіатори запалення

E. Гіпоксія

266. Після опіку в зоні гіперемії та набряку шкіри у хворого з’явилася ділянка некрозу. Який механізм спричинює посилення руйнівних явищ в осередку запалення?

A. @Вторинна альтерація

B. Діапедез еритроцитів

C. Первинна альтерація

D. Хемотаксис нейторфілів

E. Хемотаксис макрофагів

267. У дитини з гнійним апендицитом виявлене значне ушкодження тканини апендикса. Які фактори зумовлюють розвиток вторинної альтерації в осередку запалення?

A. @Лізосомні ферменти

B. Ферменти мікроорганізмів

C. Гістамін

D. Простациклін

E. Серотонін

268. У центрі опіку з’явилась ділянка некрозу. Які медіатори запалення можуть брати участь у вторинній альтерації?

A. @Вільні радикали

B. Серотонін

C. Простагландини

D. Фібринолізин

E. Фактор Хагемана

269. Хворий скаржиться на біль у місці опіку. Які біологічно активні речовини є медіаторами болю при запаленні?

A. @Гістамін, кініни

B. Селектини

C. Гепарин, антитромбін

D. Інтегрини

E. Кейлони

270. В осередку запалення шкіра набрякла, червона, гаряча. Що спричинює місцеве почервоніння тканини в місці запалення?

A. @Розширення артеріол

B. Спазм артеріол

C. Тромбоутворення

D. Порушення венозного відтоку

E. Ексудація

271. На брижі жаби під мікроскопом спостерігали розширення судин, прискорення кровотоку, осьовий рух крові в судинах у місці запалення. Яка артеріальна гіперемія розвинулась при цьому?

A. @Метаболічна

B. Фізіологічна

C. Нейротонічна

D. Реактивна

E. Робоча

272. На брижі жаби в осередку запалення спостерігали артеріальну гіперемію. Який фактор є головним у патогенезі цього порушення кровообігу?

A. @Дія біологічно активних речовин

B. Накопичення кальцію в осередку запалення

C. Зменшення вмісту калію в осередку запалення

D. Підвищення тонусу альфа-адренергічних нервів

E. Параліч вазодилятаторів

273. У місці опіку спостерігається почервоніння. Які медіатори запалення викликають артеріальну гіперемію?

A. @Гістамін

B. Тромбоксани

C. Лізосомні ферменти

D. Лімфокіни

E. Фібринолізин

274. При позитивній реакції Манту шкіра в місці введення туберкуліну ущільнена, червоного кольору. Яка речовина може бути причиною почервоніння тканини?

A. @NO

B. CO

C. Ендотеліни

D. Селектини

E. Інтегрини

275. Дерматит супроводжувався почервонінням. Які речовини можуть цьому сприяти?

A. @Простагландини

B. Тромбоксани

C. Лізосомні ферменти

D. Інтерлейкіни

E. Фактори росту

276. При позитивній реакції Манту шкіра в місці введення туберкуліну червоного кольору. Вплив якого іону на артеріоли може бути причиною почервоніння тканини?

A. @К⁺

B. Na⁺

C. Cа²⁺

D. Fe²⁺

E. Cl^–

277. В осередку гострого запалення активно взаємодіють різні клітини. Більшість з них є універсальним джерелом неспецифічних медіаторів гострого запалення, які утворюються з фосфоліпідів клітинних мембран. Які це медіатори?

A. @Ейкозаноїди

B. Гістамін

C. Серотонін

D. Інтерлейкіни

E. Гепарин

278. Основними медіаторами гострого запалення є похідні арахідонової кислоти. Назвіть ці медіатори?

A. @Простагландини, лейкотрієни

B. Гістамін, серотонін

C. Інтерферон α, інтерферон γ

D. Інтерлейкін 1, інтерлейкін 2

E. Калідин, брадикінін

279. У осередку запалення шкіри спостерігається набряк. Які медіатори запалення підвищують проникність судин?

A. @Гістамін

B. Тромбоксани

C. Ендотеліни

D. Інтерлейкіни

E. Лімфокіни

280. У осередку гострого запалення спостерігається набряк. Які медіатори запалення підвищують проникність судин?

A. @Простагландини

B. Фактори росту

C. Альбуміни

D. Інтерферони

E. Імуноглобуліни

281. Через дві години після травми в місці пошкодження утворився набряк. Що зумовлює ексудацію при запаленні?

A. @Медіатори

B. Алкалоз

C. Гарячка

D. Збільшення ШОЕ

E. Лейкоцитоз

282. У хворого отримали 100 мл гнійного ексудату з плевральної порожнини. Який механізм зумовлює ексудацію в даному випадку?

A. @Підвищення судинної проникності

B. Спазм судин

C. Ішемія

D. Гіпоксія

E. Алкалоз

283. У місці гострого запалення тканина набрякла. Що сприяє ексудації в осередку запалення?

A. @Підвищення гідростатичного тиску крові

B. Хемотаксичні речовини

C. Білки гострої фази запалення

D. Місцеве підвищення температури

E. Проліферація клітин

284. При ангіні мигдалики у хворого червоні набряклі. Який механізм зумовлює ексудацію в осередку запалення?

A. @Підвищення судинної проникності

B. Спазм артеріол

C. Розширення венул

D. Хемотаксис лімфоцитів

E. Експресія селектинів

285. У місці опіку з’явився набряк. Який механізм сприяє ексудації в осередку запалення?

A. @Підвищення онкотичного тиску в тканині

B. Зниження гідростатичного тиску в тканині

C. Підвищення гідростатичного тиску в тканині

D. Підвищення онкотичного тиску крові

E. Підвищення осмотичного тиску крові

286. У пацієнта карієс ускладнився пульпітом, що супроводжується нестерпним болем. Що є основною причиною виникнення болю у даного хворого?

A. @Ексудація

B. Первинна альтерація

C. Ішемія

D. Еміграція лейкоцитів

E. Стаз

287. Хворий з фурункулом на руці скаржиться на сильний біль, набряк та почервоніння у місці запалення, неможливість нормальних рухів рукою, гарячку, сонливість. Який з цих симптомів відноситься до місцевих проявів запалення?

A. @Набряк

B. Сонливість

C. Гарячка

D. Лейкоцитоз

E. Підвищення ШОЕ

288. У хворого на гострий апендицит виявили у крові лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, появу білків гострої фази запалення. Яка речовина зумовила ці загальні прояви запалення?

A. @Інтерлейкін 1

B. Катіонні білки

C. Комплемент

D. Лізосомні ферменти

E. Калідин

289. У хворого на остеомієліт спостерігаються гарячка, лейкоцитоз, підвищення ШОЕ, міалгії, артралгії, сонливість. Які клітини вивільнюють медіатор запалення, що зумовлює появу цих загальних реакцій організму?

A. @Макрофаги

B. Тканинні базофіли

C. Еозинофіли

D. Лімфоцити

E. Еритроцити

290. Хворий з фурункулом на руці скаржиться на сильний біль, набряк та почервоніння у місці запалення, неможливість нормальних рухів рукою, гарячку, сонливість. Який з цих симптомів відноситься до загальних проявів запалення?

A. @Гарячка (febris)

B. Почервоніння (rubor)

C. Біль (dolor)

D. Набряк (tumor)

E. Місцеве підвищення температури (calor)

291. У зоні запалення лівої гомілки на другу добу відзначається: припухлість, почервоніння, біль, жар. Який провідний механізм зумовив місцеве підвищення температури?

A. @Артеріальна гіперемія

B. Ексудація

C. Активація лізосомальних ферментів

D. Активація ендотеліоцитів

E. Підвищення концентрації брадикініну

292. При запаленні артеріальна гіперемія переходить у венозну. Які фактори цьому сприяють?

A. @Активація згортання крові.

B. Набухання ендотелію.

C. Активація фібринолізу

D. Зниження осмотичного тиску в судинах

E. Збільшення осмотичного тиску в судинах

293. В експерименті одержано алергічне запалення шкіри у тварини. Спостерігається гіперемія, набряк та еміграція моноцитів в осередок запалення. З дією якого медіатора пов’язаний хемотаксис моноцитів?

A. @Лімфокіни

B. Гістамін

C. Серотонін

D. Тромбоксан

E. Еластаза

294. Під час другої стадії фагоцитозу об’єкт фіксується до поверхні фагоциту. Які речовини стимулюють цей процес і є опсонінами при запаленні?

A. @Імуноглобуліни

B. Інтегрини

C. Інтерферони

D. Інтерлейкіни

E. Кініни

295. Після поглинання об’єкту фагоцитозу відбувається його знищення спеціальними бактерицидними механізмами. Яка ферментативна система нейтрофілів є основою їх бактерицидності?

A. @Мієлопероксидазна система

B. Калікреїн-кінінова система

C. Система комплементу

D. Глютатіонпероксидазна система

E. Ренін-ангіотензинова система

296. Після поглинання мікроорганізмів фагоцитами відбувається їх знищення бактерицидними речовинами. Назвіть такі речовини?

A. @Активні кисневі радикали

B. Моноаміни

C. Кініни

D. Інтерлейкіни

E. Інтегрини

297. У стадію прилипання фагоцитозу об’єкт фіксується до поверхні фагоцита. Який механізм цього явища?

A. @Опсонізація

B. Дегрануляція базофілів

C. Утворення простагландинів

D. Респіраторний вибух

E. Активація фібринолізу

298. Внаслідок гіперонкії в місці запалення з'явився набряк. Який механізм є провідним у виникненні підвищеного онкотичного тиску?

A. @Скупчення макромолекул у тканинній рідині

B. Підвищення концентрації недоокислених продуктів

C. Посилення синтезу білків

D. Скупчення іонів у тканинній рідині

E. Активація ендотеліоцитів

299. Внаслідок гіперонкії в місці запалення з'явився набряк. Який механізм є провідним у виникненні підвищеного онкотичного тиску в тканинній рідині?

A. @Підвищення проникності судинної стінки

B. Підвищення концентрації недоокислених продуктів

C. Посилення синтезу білків

D. Скупчення іонів у тканинній рідині

E. Активація ендотеліоцитів

300. Під час запалення спостерігається вихід лейкоцитів з судин у тканину. Які гуморальні медіатори стимулюють хемотаксис лейкоцитів у осередок запалення?

A. @Компоненти комплементу С3а, С5а

B. Простагландини

C. Лізосомальні ферменти

D. Гістамін

E. Кініни

301. У хворого з позитивною реакцією Манту шкіра інфільтрована макрофагами і лімфоцитами. Які медіатори спричинюють це явище?

A. @Лімфокіни

B. Кініни

C. Білки комплементу

D. Антитіла

E. Лізосомні ферменти

302. Під час запалення спостерігається вихід лейкоцитів з судин у тканину. Які медіатори стимулюють адгезію лейкоцитів до стінок судин (крайове стояння)?

A. @Селектини

B. Простагландини

C. Лізосомальні ферменти

D. Гістамін

E. Кініни

303. При вивченні під мікроскопом розвитку запалення на язиці жаби спостерігали крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію крізь судинну стінку. Який фактор є провідним у цьому процесі?

A. @Поява адгезивних білків на ендотелії в осередку запалення

B. Гіперонкія в осередку запалення

C. Зниження онкотичного тиску крові

D. Збільшення гідростатичного тиску крові

E. Зменшення гідростатичного тиску крові

304. У порожнину абсцесу, індукованого скипидаром у піддослідної тварини, ввели смертельну дозу правцевого токсину, а тварина не загинула. Яка ймовірна причина такого результату досліду?

A. @Формування бар’єру навколо вогнища запалення.

B. Активація дезінтоксикаційної функції фагоцитів.

C. Стимуляція лейкопоезу при запаленні.

D. Активація синтезу антитіл при запаленні.

E. Посилення васкуляризації місця запалення.

305. У зоні запалення виникла інтенсивна деструкція клітин. Яке місцеве фізико-хімічне явище буде пов'язане з цим?

A. @Гіперкалійіонія

B. Гіперонкія

C. Гіпоосмія

D. Ацидоз

E. Гіпернатрійіонія

306. У зоні запалення виникла інтенсивна протезна деструкція клітин. Яке місцеве фізико-хімічне явище буде пов'язане з цим?

A. @Гіперонкія

B. Гіпоосмія

C. Ацидоз

D. Гіпернатрійіонія

E. Алкалоз

307. У експерименті на кролях було виявлено підвищення кількості макромолекул у міжклітинному середовищі при запаленні. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Гіперонкія.

B. Ацидоз.

C. Гіперосмія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

308. У експерименті на кролях було виявлено підвищення активності гліколізу в осередку запалення. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Ацидоз.

B. Гіперонкія.

C. Гіперосмія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

309. У експерименті було виявлено підвищення кількості мікромолекул у позаклітинному середовищі при запаленні. Яка фізико-хімічна зміна виникла?

A. @Гіперосмія.

B. Ацидоз.

C. Гіперонкія.

D. Місцеве підвищення температури.

E. Гіпоксія.

310. У експерименті на брижі жаби було виявлено ексудацію в осередок запалення. Який механізм першої фази підвищення проникності судинної стінки?

A. @Заокруглення ендотеліоцитів.

B. Ацидоз.

C. Гіперосмія.

D. Гіперонкія.

E. Гіперкальціємія.

311. Після незначної травми структура пошкодженої тканини повністю відновилася. Як називається такий різновид проліферації?

A. @Регенерація

B. Репарація

C. Альтерація

D. Ексудація

E. Еміграція

312. Після значної травми сформувався рубець і структура пошкодженої тканини повністю не відновилася. Як називається такий різновид проліферації?

A. @Репарація

B. Регенерація

C. Альтерація

D. Ексудація

E. Еміграція

313. У хворого з рваною раною кількість гною значно зменшилась, на дні рани з’явились грануляції. Які біологічно-активні речовини стимулюють проліферацію в осередку запалення?

A. @Фактори росту

B. Серотонін

C. С-реактивний протеїн

D. Гістамін

E. Простациклін

314. У місці операційного розрізу сформувався рубець. Проліферація яких клітин у осередку запалення супроводжується продукцією білків сполучної тканини?

A. @Фібробласти

B. Лімфоцити

C. Нейтрофіли

D. Тканинні базофіли

E. Еозинофіли

315. При дослідженні запальної тканини виявлено підвищення інтенсивності анаболічних процесів. Для якої стадії запалення найбільш характерна ця зміна?

A. @Проліферації

B. Альтерації

C. Ексудації

D. Судинної реакції

E. Еміграції

316. У пацієнта утворився келоїдний рубець. Яка стадія запалення була порушена ?

A. @Проліферація

B. Альтерації первинна

C. Альтерація вторинна

D. Еміграція

E. Ексудація

317. У хворого на цукровий діабет трофічна виразка довго не загоюється. Яка стадія запалення порушена в даному випадку?

A. @Проліферація.

B. Еміграція.

C. Вторинна альтерація.

D. Ексудація.

E. Первинна альтерація.

318. У дитини, 6 років, погіршення перебігу запалення верхніх дихальних шляхів зумовлене гіперпродукцією прозапальних гормонів. Який з гормонів має прозапальну дію?

A. @Альдостерон.

B. Соматотропін.

C. Адреналін.

D. Кортизол.

E. Тестостерон.

319. У клінічній практиці глюкокортикоїди застосовуються як протизапальні засоби. Який механізм їх протизапальної дії зменшує вторинну альтерацію?

A. @Стабілізація мембран.

B. Пригнічення синтезу простагландинів.

C. Пригнічення синтезу гістаміну.

D. Пригнічення синтезу серотоніну.

E. Пригнічення синтезу лейкотриєнів.

320. У клінічній практиці широке застосування як протизапальні засоби отримали глюкокортикоїди. Який механізм їх протизапальної дії зменшує проліферацію?

A. @Пригнічення синтезу білка.

B. Стабілізація мембран лізосом.

C. Пригнічення синтезу ейкозаноїдів.

D. Пригнічення синтезу гістаміну.

E. Пригнічення синтезу серотоніну.

321. У клінічній практиці широке застосування як протизапальні засоби отримали глюкокортикоїди. Який механізм їх протизапальної дії зменшує ексудацію?

A. @Зменшення утворення ейкозаноїдів.

B. Активація лізосомних ферментів

C. Стимуляція дегрануляції базофілів.

D. Активація синтезу простагландинів.

E. Пригнічення синтезу білка.

322. Пацієнт з бронхітом відкашлює багато мокроти. У нього в анамнезі – ендокринопатія. Який гормон має прозапальну дію і посилює ексудацію?

A. @Альдостерон

B. Тироксин

C. Інсулін

D. Тестостерон

E. Кортизол

323. Після місцевого застосування глюкокортикоїдів у хворого на екзему значно зменшились набряк, почервоніння, біль. Яким чином глюкокортикоїди зменшують ексудацію?

A. @Пригнічують продукцію ейкозаноїдів

B. Збільшують проникність судин

C. Стимулюють продукцію простагландинів

D. Стимулюють глюконеогенез

E. Пригнічують поділ клітин

324. В досліді Конгейма спостерігали крайове стояння лейкоцитів. Що зумовлює початкову стадію еміграції лейкоцитів?

A. Альбуміни

B. Білки гострої фази

C. @Адгезивні білки

D. Гепарин

E. Кініни

Читайте також:

1. Видалити апендикс, запалення апендицит.
2. Визначення температури запалення масла.
3. Гострий гнійний плеврит – це дифузне або обмежене гнійне запалення вісцерельного та паріетального листків плеври, яке призводить до нагромадження гною в плевральній порожнині.
4. За допомогою яких приладів можна визначити несправності діодів в електронній системі запалення?
5. Запалення кишечника.
6. Запалення навколоносових пазух
7. Тема: Запалення.

Переглядів: 2233