• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Симптоми та синдроми при основних захворюваннях ШКТ і підшлункової залози

При захворюваннях ШКТ спостерігаються такі симптоми: порушення апетиту, відрижка, печія, нудота, блювання, закреп, діарея, метеоризм.

Апетит - емоційне відчуття, яке пов'язане з потребою споживання їжі, залежить від багатьох факторів і, зокрема, від відчуття голоду. Порушення апетиту відноситься до важливих симптомів хвороб шлунка і дванадцятипалої кишки, хоча і не є їхньою патогномонічною ознакою, оскільки може зустрічатися при захворюваннях інших органів і систем організму. Апетит може як знижуватися, так і підвищуватися.

Анорексія (відсутність апетиту) і зниження апетиту спостерігаються при інфекційних захворюваннях, різних інтоксикаціях, анеміях, авітамінозах, нервово-психічних і ендокринних розладах, у хворих на хронічний гастрит зі зниженою секреторною функцією.

Від зниження апетиту слід відрізняти страх перед прийомом їжі через побоювання наступного виникнення або посилення болю, що часто зустрічається у хворих на виразкову хворобу.

Підвищений апетит, поліфагія або буліміяспостерігається найчастіше при хронічному панкреатиті, цукровому діабеті, тиреотоксикозі, органічних ушкодженнях головного мозку, гельмінтозах (ураженні стрічковими глистами),у реконвалесцентів після тяжких виснажливих інфекцій та ін. Посилення апетиту при захворюваннях шлунка і дванадцятипалої кишки відзначається рідко. Характерне для хворих на виразкову хворобу посилення апетиту часто представляє собою не справжнє його підвищення, а потребу часто приймати їжу, що зазвичай буває взаємопов'язано з пізніми і голодними болями.

Рідше зустрічається порушення апетиту у вигляді відрази до окремих продуктів, наприклад, відраза до м’яса при раку шлунка.

Відрижка – вихід через рот проковтнутого повітря чи газів, які потрапили в шлунок під час їжі (фізіологічна) або утворилися в шлунку внаслідок бродильних чи гнильних процесів. Фізіологічна відрижка виникає після прийому великої кількості їжі, вживання газованих напоїв, зазвичай однократна.

Патологічна відрижка, як правило, багаторазова. Рідше буває відрижка з'їденої їжею (regurgitatio). Гучна, чутна на відстані відрижка найчастіше є проявом своєрідного функціонального розладу шлунка (аерофагія). Відрижка тухлим (сірководнем) вказує на розвиток хронічного гастриту з секреторною недостатністю, а також на затримку харчових мас у шлунку. Кисла відрижка спостерігається при гіперсекреції шлункового соку. Гірка відрижка обумовлена закиданням жовчі з 12-типалої кишки в шлунок і далі в стравохід. Відрижка згірклим маслом може вказувати на зниження секреції соляної кислоти і розвиток бродильних процесів у порожнині шлунка. Відрижка з гнильним запахом спостерігається у хворих на рак шлунка.

Печія - своєрідне відчуття жару та паління в надчеревній ділянці і за грудиною, яке виникає внаслідок закидання вмісту шлунка у стравохід, що викликає подразнення його слизової оболонки.

Зазвичай печія виникає при підвищеній кислотності шлункового соку, але може спостерігатися і при зниженій кислотності внаслідок особливої чутливості слизової оболонки стравохода та шлунка, а також при холециститі, грижі стравохідного отвору діафрагми, іноді при вагітності. Може виникати і на нервовому ґрунті (через деякий час після їди).

Печія у здорових людей може бути проявом підвищеної чутливості до певних харчових продуктів або при зловживанні гострими приправами, жирними продуктами, алкогольними напоями.

Печія часто поєднується з відрижкою (особливо кислою). Це може бути ознакою хронічного гастриту з підвищеною секреторною функцією або виразкової хвороби шлунку та 12-типалої кишки.

Нудота - своєрідне обтяжливе відчуття в епігастральній ділянці, грудях, порожнині рота, яке часто передує блюванню і супроводжується загальною слабкістю, пітливістю, гіперсалівацією, похолоданням кінцівок, блідістю шкіри, зниженням артеріального тиску.

Нудота спостерігається при багатьох патологічних станах, у тому числі при різних інтоксикаціях, захворюваннях внутрішніх органів, ЦНС, дисфункції вестибулярного апарату (рухова нудота), порушеннях метаболізму.

Патогенез нудоти пов'язаний зі збудженням блювотного центру, яке ще недостатнє для формування акту блювання, але вже супроводжується антиперистальтичними скороченнями шлунка, з якими пов'язують відчуття нудоти.

Шлункова нудота зустрічається найчастіше, нерідко виникає при ослабленні секреції шлункового соку, тонусу і перистальтики шлунка; наступає після прийому їжі і часто пов'язана з її характером (жирна їжа, алкоголь та ін.).

Блювання – cкладний рефлекторний акт, в якому бере участь та ж мускулатура, що і в акті ковтання, але при цьому її перистальтика протилежно спрямована. Особливостями механізму блювання є, зокрема, скорочення шлунка при закритому воротарі, антиперистальтичні рухи стравоходу з розкриттям кардії; окрім того, важливу роль грають скорочення діафрагми і м'язів передньої черевної стінки. Блювання необхідно відрізняти від зригування і регургітації.

Найчастіше блювання розвивається за нервово-рефлекторним шляхом і є наслідком збудження блювотного центру під впливом імпульсів, що надходять по чутливих волокнах блукаючого нерва із стравоходу, шлунка, кишечника, жовчних і сечовивідних шляхів, матки, очеревини у відповідь на розтягнення стінок цих органів або вплив деяких речовин (наприклад, сульфату міді, серотоніну, простагландинів, вільних радикалів).

До захворювань шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються нудотою і блюванням нервово-рефлекторного походження, відносяться гострі та хронічні гастрити, виразкова хвороба та її ускладнення (стенози воротаря), езофагіти, гострі токсикоінфекції, хронічна кишкова непрохідність, жовчнокам'яна хвороба (печінкова коліка), хронічний панкреатит, злоякісні ураження шлунка та підшлункової залози, післяопераційні синдроми при При гострих гастритах пацієнта турбує відчуття тяжкості, повноти в епігастрії, нудота і блювання. Ці симптоми розвиваються на фоні спостерігаються розладів моторики шлунка: спазму воротаря і гіпотонії тіла.

При хронічному гастриті типу В і виразковій хворобі патогенетичну роль у розвитку больового синдрому та блювання відіграє кислотно-пептичний чинник. Блювання, як правило, виникає на висоті болю і приносить полегшення. Механізм блювання сприяє видаленню подразнювального фактора - шлункового соку.

При стенозі воротаря і еозинофільному гастриті з ураженням вихідного відділу шлунка спостерігається нечасте блювання (1 раз на кілька днів, в залежності від вираженості стенозу). У цих умовах воно обумовлене механічним розтягуванням стінок шлунка.

Блювання натще з виділенням великої кількості шлункового і стравохідного слизу спостерігається при хронічному гастриті, особливо в алкоголіків (ранкове блювання). Швидко після приймання їжі настає блювання у випадку виразки кардіального відділу шлунка (через 15–20 хв після їди).

При хронічному гастриті та виразковій хворобі блювання спостерігається в розпал травлення – через 2–3 год після приймання їжі.

Різкий кислий запах блювотних мас та їх пінистий вигляд вказує на бродильну диспепсію. Неприємний, гнилісний запах блювотних мас свідчить про рак шлунка з розпадом, спиртний запах блювотних мас – на отруєння алкоголем. Аміачний запах блювотних мас є ознакою хронічної ниркової недостатності. Калові блювотні маси характерні для кишкової непрохідності.

З домішок до блювотних мас діагностичне значення має слиз, жовч, гній, кров. Особливо багато жовчі домішується до блювотних мас при пілоростенозі, нападах печінкової (жовчної) коліки, жовтяницях (гемолітичній, паренхіматозній, але не механічній).

Домішка в блювотних масах крові або блювання чистою кров'ю спостерігається при кровоточивих виразках гастродуоденальної системи, розриві варикозних вузлів стравоходу, при цирозі печінки, раку шлунка, септицемії, тромбозі селезінкової вени.

Якщо кровотеча з ураженої судини при виразці або раку шлунка не-інтенсивна, то блювання настає не відразу, і кров поступово нагромаджується в шлунку. Гемоглобін крові під впливом шлункового соку встигає змінитись, і блювотні маси набувають кольору кавової гущі.

Блювання може виступати в якості проявів побічної дії медикаментів. Механізми розвитку подібних небажаних ефектів неоднакові для різних препаратів - внаслідок гастропарезу (хлорпромазин, трициклічні антидепресанти, опіоїди, антихолінергічні препарати) або подразнення рецепторів слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (кортикостероїди, нестероїдні протизапальні засоби, колхіцин, цитостатики, антибіотики, препарати заліза, передозування магнійвмісних антацидів, послаблюючих). При цьому нудота і блювання мають характер нервово-рефлекторних.

Блювання - один з радикальних шляхів видалення шкідливих речовин з організму і є доцільним, якщо викликане вживанням або проковтуванням подразнюючого або отруйного агента.

Повторне або нестримне блювання призводить до серйозних метаболічних порушень: дегідратації і втрати електролітів (калію, натрію, хлоридів і йонів водню), розвитку гіпохлоремії, алкалозу і коматозного стану.

Закреп — це хронічна затримка випорожнення кишечника більше ніж на 48 годин, яка супроводжується хоча б однією з наступних ознак, що спостерігається не менше, ніж протягом 3 місяців: відчуття неповного випорожнення, невелика кількість (менше 100г) і густа консистенція калу, натужування не менше четвертини часу дефекації.

Закрепи можуть розвиватися при функціональних розладах і органічних ураженнях як кишечника, так і інших органів травлення і систем організму. Виділяють два основних механізми розвитку закрепів: сповільнення транзиту вмісту по кишечнику внаслідок дискінезії товстої кишки або механічної перепони (пухлина, флегмона, стриктура тощо) і порушення акту дефекації.

Дискінезія товстої кишки — це розлад кишкових скорочень або (і) порушення тонусу кишки, спричинені порушенням нервової і гуморальної регуляції кишечника внаслідок вегетативних дисфункцій, рефлекторних впливів при захворюваннях різних органів, особливо — спинного і головного мозку, запальних захворюваннях кишечника, зокрема аноректальної зони, посилення або послаблення гормонального впливу при ендокринопатіях, різних токсичних впливів, прийому деяких медикаментозних засобів, розладу кровообігу в судинах кишечника.

Розлад дефекації може бути обумовлений психогенним гальмуванням цього акту, підвищенням тонусу внутрішнього анального сфінктера, ослабленням соматичних м'язів, які беруть участь в акті дефекації, зниженням чутливості рецепторного апарату прямої кишки і м'язів тазового дна.

Має значення також і невідповідність між ємкістю товстої кишки і об'ємом кишкового вмісту (мегаколон, зменшення кількості калових мас, їх підвищена твердість і в'язкість). Крім того, закреп може бути обумовлений пухлинами та стриктурами, що перешкоджають нормальному просуванню калу.

Залежно від причинного фактора і особливостей розвитку виділяють такі типи закрепів: аліментарний, неврогенний, рефлекторний, психогенний, гемодинамічний, запальний, проктогенний, механічний, внаслідок аномалій розвитку товстої кишки, токсичний, медикаментозний, ендокринний, внаслідок порушень водно-електролітного обміну, дисбіотичний.

Залежно від стану моторної функції кишечника закрепи поділяють на гіпокінетичні, гіперкінетичні та змішані.

Аліментарні закрепи розвиваються внаслідок нераціонального і неповноцінного харчування, обмеження рослинної клітковини, використання хімічно очищених, повністю розчинних у воді продуктів, що призводить до порушення шлунково-кишкового рефлексу, який стимулює високоамплітудні перистальтичні хвилі. У літній період, коли вживається багато свіжих овочів і фруктів, частота аліментарних закрепів, як правило, зменшується.

Неврогенні закрепи виникають при порушенні нервової регуляції кишкової моторики. Причиною їх появи може бути психічна перенапруга, тривала психічна депресія тощо.

Рефлекторні закрепи виникають при захворюваннях різних відділів системи травлення (шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчних шляхів, підшлункової залози), при патології сечостатевої системи. Рефлекторні впливи з уражених органів (вісцеро-вісцеральні рефлекси) можуть призводити до порушень моторики товстої кишки, викликати парези або спазми кишкових м'язів, розлад координації окремих видів руху кишечника (зниження тонусу товстої кишки і підвищення тонусу дистальних відділів сигмовидної і прямої кишки при послабленні пропульсивної активності).

Психогенні закрепи можуть бути наслідком подавлення позивів на дефекацію (звичні закрепи), несприятливих умов для випорожнення кишечника, негативних емоцій при необхідності здійснити акт дефекації в незвичній обстановці тощо. У разі частого пригнічення дефекації позиви поступово зникають і розвивається закреп.

Гіподинамічні закрепи часто проходять. Вони розвиваються у хворих, які тривалий час дотримуються ліжкового режиму, у осіб, які страждають на різні хронічні захворювання, що супроводжуються виснаженням, особливо в похилому і старечому віці.

Запальні закрепи спостерігаються при запальних захворюваннях товстої і тонкої кишок, дивертикулітах товстої кишок.

Окремо виділяють дисбіотичні закрепи, які розвиваються внаслідок порушення балансу кишкової мікрофлори, що має місце при запальних захворюваннях кишечника та інших органів системи травлення, тривалому застосуванні антибактеріальних препаратів, нераціональному харчуванні. Дисбіотична мікрофлора порушує нормальну діяльність кишечника і є джерелом токсичних речовин, які знижують дезінтоксикаційну функцію печінки, гальмують регенерацію кишкового епітелія, порушують моторну функцію кишечника.

Проктогенні закрепи розвиваються у хворих з патологією аноректальної ділянки (геморой, тріщини і стриктури прямої кишки, проктит, періанальні абсцеси, випадіння прямої кишки) внаслідок розладу акту дефекації через його болючість, послаблення чутливості нервових рецепторів ампули прямої кишки та підвищення тонусу анальних сфінктерів.

Механічні закрепи виникають у хворих з пухлинами кишечника, при запальних і рубцевих звуженнях товстої кишки, дивертикуліті, виразковому коліті.

Закрепи при аномаліях розвитку товстої кишки виникають внаслідок дефекту вегетативних гангліїв і втрати рідини в подовженій і розширеній кишці, що послаблює пропульсивну діяльність кишечника.

Токсичні закрепи найчастіше зустрічаються при хронічних професійних отруєннях свинцем, ртуттю, талієм, при отруєнні нікотином у злісних курців, при зловживанні харчовими продуктами з великим вмістом дубильних речовин.

Медикаментозні закрепи є результатом впливу фармакологічних засобів. Так, наркотичні анальгетики підвищують тонус кругових м'язів кишечника і зменшують силу перистальтичних скорочень; холінолітики знижують рухальну активність кишки, блокуючи мускариноподібну дію ацетилхоліну на гладкі м'язи, сприяють порушенню моторної активності товстої кишки; препарати для лікування паркінсонізму і трициклічні антидепресанти (наприклад, амітриптилін) гальмують моторну діяльність кишечника; вживання сечогінних препаратів супроводжується зменшенням води в калових масах, що призводить до зменшення їх об'єму і ствердіння; зловживання проносними засобами, особливо у осіб похилого віку, безпосередньо порушує моторику товстої кишки або викликає розлади кишкової абсорбції.

Так звані "ендокринні закрепи" можна спостерігати при багатьох ендокринних захворюваннях.

Закрепи, що виникають внаслідок порушень водно-електролітного обміну можуть виникати через втрату організмом рідини після проносів, при підвищеній пітливості у хворих з лихоманкою, при форсованому діурезі, дефіциті калію, серцевій недостатності, захворюваннях нирок, асциті різної етіології, холестазі, муковісцидозі.

Діарея– збільшення частоти (понад 3 рази на добу) виділення рідких випорожнень, пов'язане з прискореним проходженням вмісту кишечника внаслідок посилення його перистальтики, порушенням всмоктування води в товстому кишечнику і виділенням кишковою стінкою значної кількості запального секрету або транссудату.

У більшості випадків діарея є симптомом гострого або хронічного коліту, ентериту. Інфекційні проноси відзначаються при дизентерії, сальмонельозі, харчових токсикоінфекціях, вірусних хворобах (вірусна діарея), амебіазі та ін. Аліментарні проноси можуть бути при неправильному харчуванні або при алергії до тих чи інших харчових продуктів. Диспепсичні проноси спостерігаються при порушенні перетравлювання харчових мас внаслідок секреторної недостатності шлунка, підшлункової залози, печінки або недостатнього виділення тонкою кишкою деяких ферментів. Токсичні проноси супроводжують уремію, отруєння ртуттю, миш'яком. Медикаментозні проноси можуть бути наслідком пригнічення фізіологічної флори кишечника, розвитку дисбактеріозу. Неврогенні проноси спостерігаються при порушенні нервової регуляції моторної діяльності кишечника (наприклад, проноси, що виникають під впливом хвилювання, страху).

Частота стільця буває різною, випорожнення - водянистими або кашкоподібними. Характер випорожнень залежить від захворювання.

Метеоризм- надлишкове скупчення газу в ШКТ внаслідок його підвищеного утворення або порушення виведення. Газ міститься головним чином в шлунку і товстій кишці. Більшість гастроентерологічних хворих скаржиться на метеоризм час від часу, а частина хворих постійно.

Залежно від причини метеоризм можна поділити на аліментарний, дигестивний, дисбіотичний, механічний, динамічний, циркуляторний, психогенний.

Аліментарний метеоризм виникає внаслідок вживання продуктів, процес перетравлювання яких супроводжується підвищеним виділенням газів в кишечнику. Це продукти, що містять підвищену кількість грубої клітковини, целюлози, пектинів, геміцелюлози та ін. Причиною аліментарного метеоризму можуть бути також газовані напої, продукти, що викликають бродильні процеси (бараняче м'ясо, чорний хліб, родзинки), квас, пиво, в яких самостійно відбувається бродіння внаслідок ферментативних процесів.

Дигестивний метеоризм є наслідком порушення процесів травлення: при ферментативній недостатності, розладах всмоктування, порушення ентерогепатичної циркуляції жовчних кислот.

Дисбіотичний метеоризм розвивається внаслідок порушення складу мікрофлори в товстій кишці. Надлишок мікрофлори в тонкій кишці призводить до розщеплення продуктів у верхніх відділах останньої з виділенням великої кількості газів. При цьому в нижніх відділах травної системи значно активізуються процеси гниття і бродіння також з виділенням підвищеної кількості газів і ароматичних сполук. Це, у свою чергу, сприяє посиленому розмноженню патогенної мікрофлори.

Механічний метеоризм наступає внаслідок механічних порушень евакуаторної функції шлунково-кишкового тракту, які призводять до порушень пасажу, - злук, стенозів, пухлин. У даних випадках він часто носить локальний характер.

Динамічний метеоризм виникає як наслідок порушення рухової функції ШКТ. При цьому підвищеної кількості газу зміненого складу може не бути, але його транзит по кишечнику сповільнений. Даний варіант можливий при парезі кишечника в післяопераційному періоді, інотоксикації, перитоніті, після ваготомії, а також при синдромі подразненої кишки, що супроводжується порушеннями моторики та координування діяльності різних відділів кишечника.

Циркуляторний метеоризм є наслідком порушення місцевого або загального кровообігу. Прикладом можуть слугувати ішемічні коліти, венозний застій у великому колі кровообігу, портальна гіпертензія. У результаті порушуються моторна та евакуаторна функції кишечника, розвивається дисбіоз, посилюється дифузія газів з плазми крові в просвіт кишки внаслідок підвищення тиску в кровоносному руслі.

Основою психогенного метеоризму є порушення моторної та евакуаторної функцій кишечника.

Читайте також:

1. VI.СЛОВНИК ОСНОВНИХ ТЕРМІНІВ
2. АВТОМАТИЗАЦІЯ РОЗВ’ЯЗУВАННЯ КОМПЛЕКСУ ЗАДАЧ З ОБЛІКУ ОСНОВНИХ ЗАСОБІВ ТА НЕМАТЕРІАЛЬНИХ АКТИВІВ
3. Алгоритм розрахунку основних фінансових показників (коефіцієнтів)
4. Амортизація основних виробничих фондів
5. Амортизація основних засобів
6. Амортизація основних засобів
7. Амортизація основних засобів
8. Амортизація основних засобів і нематеріальних активів.
9. Амортизація основних засобів, основні методи амортизації
10. Амортизація основних засобів.
11. Амортизація основних фондів
12. Амортизація основних фондів

Переглядів: 1419