Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії

Виникають при порушенні обміну нейтральних жирів, холестерину і його ефірів.

У патологічних умовах порушення обміну нейтрального жиру в жировій клітковині проявляється як виснаження або ожиріння організму.

За етіологією та патогенезом ожиріння поділяється на аліментарне (інтенсивна годівля тварин, гіподинамія тощо) й ендокринне (гіпофізарне ожиріння, кастрація тощо).

Етіологія. Вплив екзогенних чинників: перегодовування тварин в умовах недостатньої рухливості й дефіциту кисню (аліментарне ожиріння); ендогенне ожиріння: спричинене різними захворюваннями нервової (переважно у людей) й ендокринної систем.

Загальне ожиріння характеризується відкладанням резервного жиру переважно у жировій клітковині, а також у клітинах печінки, нирок та інших внутрішніх органах, у сполучній тканині тих органів, де вільний жир у нормі буває в невеликих кількостях або зовсім відсутній. Збільшення маси жирової клітковини при ожирінні відбувається і внаслідок жирової інфільтрації сполучнотканинних клітин. Постійним супутником ожиріння є накопичення жиру в стромі серця. При цьому відбувається збільшення вмісту жиру під епікардом і в товщі мускулатури серця, переважно навколо кровоносних судин. У таких випадках серцевий м'яз, особливо правого відділу серця, набуває в'ялої консистенції, на поверхні розрізу міокарда й під епікардом виявляють жовтувато-сірі смужки жирової тканини. При гістологічному дослідженні скупчення жирових клітин виявляють і між окремими м'язовими волокнами, які піддаються атрофії. При значному ступені ожиріння жирова клітковина у вигляді товстого футляра оточує атрофоване, в'яле серце. Як наслідок такого надмірного розростання жирової тканини розвивається серцева недостатність (задуха, застійні явища, набряки), а при інтенсивних фізичних навантаженнях може наступити розрив серця.

В нирках при ожирінні відбувається збільшення об'єму жирової капсули, а також кількості жирової тканини в ділянці ниркової миски. Печінка при загальному ожирінні збільшується, стає пружною, на розрізі має яскраво-жовтий колір, липка, сухувата.

Загальне ожиріння належить до зворотних процесів, за винятком випадків, зумовлених тяжким ураженням залоз внутрішньої секреції та мускулатури серця. Особливе клінічне значення має втягування в процес серця, що проявляється його функціональною недостатністю (міокардозом). Загальне ожиріння — одна із передумов розвитку кетозу, безпліддя й інших ускладнень, що є причинами передчасного вибраковування або вимушеного забою тварин.

Місцеве надлишкове накопичення жиру, або ліпоматоз, в основі якого лежить вакатне розростання сполучної тканини, зустрічається при атрофії органів (у фізіологічних умовах приділянки скелетних м'язів та інших органів).

Антиподом ожиріння є виснаження.

Виснаження (кахексія, маразм) — загальне зменшення кількості жиру в жировій клітковині з більш або менш повною втратою вільного жиру в органах. При цьому зменшення кількості жиру нерідко супроводжується просочуванням сполучної тканини серозною рідиною (серозна атрофія жиру), або виникає ослизнення жирової тканини і вона набуває драглистого вигляду й жовтувато-сірого кольору (слизова дистрофія жиру).

Причини: голодування тварин (аліментарна дистрофія), надмірна експлуатація тварин, а також виснажуючі (хронічні) організм інфекційні (туберкульоз), інвазійні (гельмінтози) й незаразні (гастроентерити, бронхопневмонії, пухлини, гормональні й обмінні розлади тощо) хвороби.

Регіональне, або місцеве зменшення кількості жиру в жировій клітковині називається ліподистрофією, яку виявляють при ендокринних захворюваннях і ліпогранулематозі. Суть ліпогранулематозу проявляється у вогнищевій деструкції жирової тканини з утворенням окисненого жиру, жирових кіст або запальних гранулем. Виникнення таких вогнищ пов'язано з травмою, деякими інфекційними хворобами (наприклад, стрептококозом) або підшкірною ін'єкцією ліків.

Макроскопічно жирова клітковина втрачає жир, зменшується в об'ємі, стає в'ялою, вологою внаслідок просочування серозною рідиною (серозна атрофія жиру), в подальшому розвивається ослизнення тканини (слизовий метаморфоз), вона набуває драглеподібного вигляду й жовтувато-сірого кольору.

Завершення виснаження залежить від причини, що його спричинила, можливості її усунення й ступеня патоморфологічних змін. Початкове й навіть клінічно виражене виснаження може бути зворотним. Показником повного виснаження організму з неблагополучним кінцем є серозна атрофія епікарда, бура атрофія печінки й міокарда.

Порушення обміну холестерину і його естерів відмічають при серцево-судинних захворюваннях типу артеріо- і атеросклерозу.

Внаслідок підвищеної судинної проникливості в інтимі артерій накопичується не тільки холестерин і його естери, але також і білки плазми крові: альбуміни, глобуліни, фібриноген, ліпопротеїди, а у тварин — переважно нейтральний жир. Все це супроводжується дистрофією й некрозом судинної стінки з утворенням макроскопічно виражених атероматозних бляшок білково-жирового детриту, розростом сполучної тканини і її гіалінозом та звуженням просвіту судин. В атероматозних бляшках зазвичай випадають солі кальцію по типу дистрофічного звапнення або на місці їх виникають виразкові дефекти.

Наслідки: атеросклероз часто супроводжується різними тяжкими, можливо неблагополучними наслідками: кровотечі, тромбоз, тромбоемболія, аневризми, інфаркти тощо.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії	\|	Хромосоми.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.078 сек.