Клітинні (паренхіматозні) жирові дистрофії

Жирові дистрофії: загальні (ожиріння, виснаження), ожиріння паренхіматозних органів.

Порушення ліпідного обміну може бути клітинним або паренхіматозним (порушення обміну цитоплазматичного жиру з накопиченням його в клітинах тканин); позаклітинним або стромально-судинним (порушення обміну жиру в жировій клітковині) та змішаним (системні ліпідози).

У розвитку ліпідозів розрізняють кілька механізмів:

інфільтрацію, декомпозицію, трансформацію й змінений синтез.

Порушіння обміну цитоплазматичного жиру з накопиченням його в органах і тканинах, паренхіматозні клітини яких в нормі містять мало вільного жиру (печінка, нирки), не містять його взагалі (міокард, скелетні м'язи, нервова тканина) або в них утворюється жир незвичайного хімічного складу внаслідок патологічного синтезу.

Етіологія. Основною причиною жирової гепатодистрофії є дефіцит енергії у раціонах, особливо на фоні низького цукро-протеїнового співвідношення (0,35—0,7:1), яке для корів з удоями понад 25 кг повинно бути не менше, ніж 1:1, а з удоями 30—40 кг — у межах 1,1 — 1,2:1. За дефіциту цукру й енергії мобілізуються запаси жиру. Жирні кислоти, особливо довголанцюгові, погано проникають через внутрішню мембрану мітохондрій і тому тригліцериди відкладаються в гепатоцитах (ліпомобілізаційний синдром). Це зумовлено також дефіцитом у раціонах ліпотропних речовин — метіоніну та холінухлориду, за допомогою яких у печінці синтезуються фосфоліпіди, що використовуються для побудови мембран клітин усіх тканин організму; дефіцит антиоксидантів (селену і токоферолу); наявність токсичних речовин у кормах тощо.

Патогенез – у розвитку жирового гепатозу беруть участь три основні патогенетичні механізми: підвищене надходження у печінку жирних кислот і вільного жиру; посилення синтезу тригліцеридів і зменшення синтезу фосфоліпідів та ліпопротеїдів; зниження швидкості видалення з печінки тригліцеридів, унаслідок чого розвивається жирова інфільтрація та жирова дистрофія печінки.

Макроскопічно: зовнішній вигляд печінки при жировій дистрофії зазнає суттєвих змін. Жирова інфільтрація перилобулярного типу в поєднанні з гострою застійною гіперемією надає їй мускатного забарвлення. При вираженій жировій дистрофії печінка збільшена, в'яла, жовто-коричневого кольору, на розрізі сальна, сухувата, малюнок не виражений .На лезі ножа залишається сальний наліт. При важкому ступені дистрофічного ожиріння в печінці настільки знижується щільність, що її шматочки можуть плавати у воді. Це можна спостерігати у молочних корів при гострому перебігу кетозу.

Жирова дистрофія міокарда проявляється як жирова інфільтрація і декомпозиція. Жирова інфільтрація характеризується відкладанням дрібних крапель жиру в зоні капілярної й венозної сіток унаслідок гіпоксії (дрібнокрапельне ожиріння). На початковій стадії розвитку дрібні краплі жиру зорієнтовані за ходом міофібрил, поперечна смугастість зникає, саркосоми набухають, саркоплазматична сітка розширюється, рибосоми і глікоген розпадаються. При жировій декомпозиції утворення жиру спричинене розпадом органел. Жир може повністю заміщати саркоплазму розплавлених волокон (міоліз). Макроскопічно такі ділянки виявляють у вигляді

У нирках жирова дистрофія виникає переважно внаслідок інфільтрації епітелію ниркових канальців жиром при ліпемії й гіперхолестеримії. При цьому жири виявляють в епітелії як проксимальних так і дистальних відділах канальців Макроскопічно при жировій дистрофії нирки збільшуються, набувають сіро-жовтого або жовтого забарвлення, межа між кірковою та мозковою речовиною не чітка, поверхня розрізу органа жирна, липка сіро-жовтих смужок, що надають міокарду забарвлення тигрової шкіри ("тигрове серце").

Завершення паренхіматозних жирових дистрофій (які розвиваються за типом інфільтрації) може бути двояким: відновлення структури й функції клітин при збереженні ядерного апарату клітини, або процес завершується загибеллю функціональних клітин (утворюються типові жирові клітини — перснеподібні). Якщо ж жирова дистрофія розвивається за типом декомпозиції — процес не зворотний, клітини гинуть, а жировий детрит розсмоктується макрофагами, які в свою чергу перетворюються у великі круглі нафаршировані жиром клітини (резорбтивне ожиріння).

Посилення жирового некробіозу й некрозу ядер паренхіматозних клітин печінки, міокарду, нирок та інших органів призводить до смерті.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Порушення обміну нуклеопротеїдів	\|	Позаклітинні (стромально-судинні) жирові дистрофії

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.014 сек.