• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Постнатальна

Антенатальна

Жовтянична форма

· Рання поява жовтяниці (1 день);

· Інтенсивність зростає в перші 3-4 дні життя (загальний білірубін сироватки відповідає рівню проведення ЗПК);

· Етапність появи жовтяниці – голова, тулуб, кінцівки, долоні, підошви (тяжкий перебіг);

· Збільшення селезінки, печінки;

· Анемія з ретикулоцитозом, еритробластозом;

· Ознаки білірубінової інтоксикації.

Анемічна форма

· Блідість шкіри, слизових;

· Жовтяниця помірна, субіктеричність склер;

· Помірне збільшення селезінки, печінки;

· Неврологічний статус без порушень;

· Анемія з ретикулоцитозом (Нв менше 135, Ht менше 40%)

· Доброякісний перебіг.

Діагностика

· Анамнез вагітної;

· Визначення титру антитіл (Rh-фактор): в ІІІ етапи

· І етап- 12-14 тижнів;

· ІІ етап 18-20 тижнів;

· ІІІ етап – 3 триместр – 1 раз в 4 тижні (28-32-36 тиж.);

· Амніоцентез з визначенням білірубіну у НПВ;

· Кордоцентез (пункція пупкових судин);

· УЗД вагітної – ознаки набряку плода, зміни плаценти.

· Дослідження пуповинної кров – група крові та Rh-фактор; білірубін, фракції; пряма пр. Кумбса;

· Загальний ан. крові – еритроцити, Нв, Ht, ретикулоцити;

· Погодинний приріст білірубіну - > 6,8 мкмоль/л (для доношених), > 5,1мкмоль/л (для недоношених);

· Клініка – жовтяниця, анемія, спленомегалія.

Лікування

1.Оперативні методи :

· ОЗПК;

· Плазмофорез;

· Гемосорбція;

· УФО крові.

ІІ. Консервативні методи :

· Фототерапія – світлотерапія;

· Ентеросорбенти – полісорб, сілард, поліфепан, ентеросгель;

· Розчин глюкози - 60 –120 мл/кг/добу;

· Фенобарбітал – 5-10 мг/кг/добу.

Покази до замінного переливання крові(доношені) :

1) білірубін у пуповинній крові– понад 80 мкмоль/л (доношених), у недоношених – 59,9 мкмоль/л;

2) Hb – менше 100 г/л, гематокрит - менше 35% на першу добу (незалежно від рівня білірубіна)

3) погодинний приріст білірубіну (за умови проведення фототерапії)

-несумісність за резус-фактором- більше 7 мкмоль/л

- несумісність за системою АВО- більше 10 мкмоль/л

3) рівень білірубіну в периферичній крові вище критичнихвеличин (схема Поллачека).

Профілактика

1. Неспецифічна: покращення стану здоров"я жінок репродуктивного віку та планування сім"ї (імунологічне обстеження, попередження абортів)

2. Спецефічна: антирезус-імуноглобулінпрофілактика (перші 72 години після пологів р+ дитиною, аборту, самовільного викидню).

4. Поняття про природжені вади розвитку та спадкові захворювання новонароджених.

Фактори ризику виникнення природжених вад розвитку та спадкових захворювань:

· Іонізуюче випромінювання (рентгенівські промені, радіоактивні ізотопи).

· Інфекції, перенесені під час вагітності (особливо в першому триместрі).

· Лікарські препарати, які приймає вагітна.

· Шкідливі звички (алкоголь, нікотин, наркотики).

· Хімічні препарати.

Вроджені вади – результат порушення внутрішньоутробного розвитку плода під впливом шкідливого чинника. Це може торкнутися один орган, цілу систему або весь організм. Для формування пороку має значення не тільки сам фактор, а ще час його впливу і інтенсивність.
Вади розвитку бувають декількох видів в залежності від терміну вагітності, на якому впливали тератогени на організм майбутньої матері. Чим раніше почалося їх дію, тим важче наслідки.
Класифікація вроджених вад розвитку новонароджених така:
1. Бластопатій. Починаючи з моменту запліднення і до 15 дня вагітності.

2. Ембріопатії. Шкідливий фактор впливає, починаючи з 16 по 75 день вагітності.
3 . Фетопатії. Починаючи з 76 дня і до початку пологів.

Спадкові захворювання – це велика група вад розвитку, при яких дефект закладений в генах і передається у спадок.

Останні порушують жит­тєво важливі функції організму, що і спричиняє за­хворювання. Спадкові хвороби виникають внаслідок змін спадкового апарату клітини (мутацій), які ви­кликаються променевою або тепловою енергією, хімічними речовинами та біологічними факторами (віруси, мігруючі елементи - транспозони, живі вак­цини, токсини гельмінтів та ін.)

Всю спадкову патологію можна розділити на 5 груп:

1) генні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені генними мутаціями

- моногенні:

а) автосомно-домінантні (синдром Марфана, хондродистрофія (ахондроплазія), хорея Гентінгтона, поліпоз нирок, гіперхолестеринемія, шість типів синдрому Елерса-Данлоса, хвороба Штейнерта, ін.)

б)автосомно-рецесивні (фенілкетонурія, муковісцидоз, адреногенітальний синдром, спінальна м’язова атрофія, первинний гемохроматоз, амавротична ідіотія, один тип синдрому Елерса-Данлоса та ін.)

в) зчеплені із статтю (домінантні і рецесивні)( вітамін D-резистентний рахіт (гіпофосфатемія), синдром Віскотта-Олдрича (імунодефіцит), агамаглобулінемія, гранульоматоз Вегенера, синдром Леша-Найхана, м’язова дистрофія Дюшена, гемофілія, дальтонізм та інші.

г) ензимопатії (ферментопатії) – хвороби обміну речовин, обумовлені дефектами ферментів. Молекулярною основою спадкових ензимопатій є дефекти ферментів внаслідок мутацій генів, що контролюють синтез цих ферментів. Розрізняють спадкові хвороби: 1) обміну амінокислот – фенілкетонурія, альбінізм, алкаптонурія, хвороба “кленового сиропу”, гомоцистинурія; 2) обміну вуглеводів – галактоземія, фруктоземія; 3) обміну ліпідів – плазматичний ліпоїдоз, хвороба Тея-Сакса, або амавротична ідіотія; 4) обміну пуринів і піримідинів – хвороба Леш-Найхана; 5) обміну металів;

- полігенні ;

2) хромосомні хвороби - спадкові хвороби, зумовлені хромосомними і геномними мутаціями (синдром Дауна, синдром Патау, синдром Едвардса (трисомія-18), синдром Шерешевського-Тернера, синдром трипло-Х, синдром Клайнфельтера, синдром дисомії за Y-хромосомою);

3) мультифакторіальні, або хвороби із спадковою схильністю - хвороби із спадковою схильністю, зумовлені комбінацією генетичних і негенетичних факторів (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, вираз­кова хвороба шлунка, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, бронхіальна астма, шизофренія, епілепсія та ін.);

4) генетичні хвороби соматичних клітин - віднесені до спадкових недавно. Це пов’язано з виникненням при онкологічних новоутвореннях у соматичних клітинах специфічних хромосомних аберацій, які викликають активацію онкогенів (ретинобластома, пухлина Вільмса). Пухлина Вільмса – рак нирок; уражає дітей переважно віком до 5 років; обумовлена мутацією гена в локусі 11р13; може бути пов’язана з іншими аномаліями та синдромами.

5) хвороби генетичної несумісності матері і плода розвиваються в результаті імунологічної реакції матері на антиген плода (гемолітична хвороба новонароджених).

ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ХВОРІЄ НА

ГЕМОЛІТИЧНУ ЖОВТЯНИЦЮ

Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.

ДОГЛЯД ЗА ДИТИНОЮ, ЩО ПЕРЕНЕСЛА

ВНУТРІШНЬОЧЕРЕПНУ ПОЛОГОВУ ТРАВМУ

Мета: не допустити розвитку вираженої клінічної картини захворювання, забезпечити максимальний комфорт хворій дитині.

Гемолітична хвороба новонароджених – спричинює гемоліз еритроцитів плода і немовляти, зумовлений несумісністю крові матері і плода за еритроцитарними антигенами

ЕтіологіяОсновною причиною розвитку ГХН є несумісність крові матері і плода, що може

виникати за будь – якою з антигенних систем. Але практично важливою є тільки

несумісність за резус – фактором та в АВО – системі.

Читайте також:

1. Постнатальна гіпотрофія

Переглядів: 718