Недостатність заліза в організмі викликає анемію, затримання росту й розвитку молодняка.

Недостатність фтору (карієс зубів), характеризується прогресуючим руйнуванням твердих тканин зубів і дистрофічними процесами в кістковій тканині. Вміст фтору у воді менший 0,5 мг/л (у водах Полісся до 0,15 мг/л).

Надлишок фтору (флюороз) характеризується порушенням осифікації кісткової та зубної тканини. На емалі зубів жовті, коричневі, темні плями, посилено стираються зуби, руйнуються ко-

Ронки. Оптимальна концентрація фтору у воді 0,7—1 мг/л, максимально допустима—1,5 мг/л. Підвищена кількість фтору у воді спостерігається у Чернігівській, Полтавській, Дніпропетровській, деяких районах Вінницької і Донецької областей.

Надлишок нікелю (понад 4,6 мг/кг сухої речовини корму) викликає ураження рогівки очей, шкіри, розвиток тромбозу судин, тому можливі некрози пальців кінцівок.

Надлишок бору характеризується запаленням кишечника (борний ентерит), нирок, ураженням мозку. Зустрічається в південних областях України.

Надлишок молібдену виникає у степових районах і навколо металургійних заводів, де вміст елемента в 1 кг грунту більший 4 мг. Найбільш чутливий до надлишку молібдену молодняк великої рогатої худоби, особливо при дефіциті в організмі міді. Молібденовий токсикоз перебігає хронічно, характеризується ентеритом, анемією, зниженням відтворної здатності.

Надлишок стронцію характеризується ураженням кісткової тканини. У молодняка великої рогатої худоби розвивається стронцієвий рахіт, а радіоактивний стронцій викликає променеву хворобу.

Надлишок марганцю спостерігається у чорноземних грунтах південних областей України. Він нерідко зумовлює розвиток відносної йодної недостатності, яка проявляється симптомами гіпотиреозу (Судаков М. О. з співавторами, 1991).

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ ВІТАМІНІВ

У жуйних тварин переважно спостерігається порушення A, D і Е-вітамінного обміну, у моногастричних тварин, крім того, зустрічаються В-, С- і К-гіповітамінози. При діагностиці гіповітамінозів ураховують можливі причини їх виникнення. Первинні гіповітамінози розвиваються внаслідок недостатнього надходження вітамінів або їх попередників в складі раціону, посиленого руйнування їх антивітамінами (тіамінозою та ін.), недостатнього надходження білків, жирів, вуглеводів, макро- і мікроелементів, що впливає на засвоєння вітамінів і потребу в них.

Вторинна або ендогенна вітамінна недостатність має значно складніше походження. Цей стан пов'язаний з первинними захворюваннями, при яких: знижуються можливості асиміляції вітамінів з кормів внаслідок ураження шлунка, кишечника, печінки, підшлункової залози, серцево-судинної системи; порушується синтез вітамінів мікрофлорою шлунково-кишкового тракту або біологічно активних сполук внаслідок патології окремих органів і недостатності ферментативних систем, які беруть участь у перетворенні окремих вітамінів; знижується депонування вітамінів; посилюється виведення вітамінів з організму внаслідок нестачі білка,

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Йодна недостатність у великої рогатої худоби і овець в більшості випадків проявляється симптомами, зумовленими зниженням функції щитовидної залози (див. главу XII).	\|	Ураження різних органів, хронічно перебігаючих інфекцій; збільшується потреба у вітамінах внаслідок підвищених вимог до обміну речовин (Левченко В. І., 1994).

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.005 сек.