Професійні захворювання легень

Пневмоконіоз— хронічне захворювання легенів, яке розвивається внаслідок тривалого вдихання та відкладання в легенях пилу і характеризується розвитком дифузного фіброзу. На сьогодні існує більш точне визначення, відповідно до якого пневмоконіоз — це хронічний дифузний пневмоніт, що є наслідком вдихання виробничого пилу та характеризується розвитком фіброзу легенів.

Класифікація

1. Силікоз — пневмоконіоз, зумовлений впливом пилу, який містить вільний силіцію (IV) оксид.

2. Силікатози — пневмоконіози (каоліноз, азбестоз, талькоз, олівіноз, цементний, слюдяний пневмоконіози тощо), які розвиваються внаслідок дії пилу мінералів, що містять силіцію (IV) оксид у зв'язаному стані з різними елементами: алюмінієм, магнієм, залізом, кальцієм тощо.

3. Карбоконіози — пневмоконіози, які є наслідком дії вуглеводневого пилу: кам'яного вугілля, коксу, графіту, сажі (антракоз, графітоз, сажовий пневмоконіоз тощо).

4. Металоконіози — пневмоконіози, зумовлені дією пилу металів: заліза, алюмінію, олова, марганцю тощо (сидероз, алюміноз, станоз, манганоконіоз тощо).

5. Пневмоконіози від дії змішаного пилу.

5.1. Пневмоконіози, зумовлені дією пилу, який має в своєму складі значну кількість вільного силіцію (IV) оксиду (від 10 % і більше), наприклад антракосилікоз, сидеросилікоз, силікосилікатоз.

5.2. Пневмоконіози, зумовлені впливом змішаного пилу, який не має в своєму складі вільного силіцію (IV) оксиду або з малим його вмістом (до 5—10 %), наприклад пневмоконіоз електро-зварювальників, шліфувальників.

6. Пневмоконіози від дії органічного пилу:
бісиноз (від пилу бавовни та льону), багасоз (від пилу цукрової тростини) тощо.

Силікоз.
Причина силікозу - тривале вдихання пилу, що містить вільний оксид кремнію SiO₂. Кристалічний оксид кремнію у тканинній рідині повільно розчиняється і перетворюється в колоїдний розчин кремнієвої кислоти. Остання пошкоджує тканину легень та ініціює фіброзний процес.
Певну роль у патогенезі силікозу відіграє пошкодження мембрани фаголізосом часточками кварцу, в результаті чого в цитоплазму макрофагів виливаються гідролітичні ферменти. Продукти автолізу макрофагів стимулюють проліферативну активність фібробластів.
Перебіг силікозу здебільшого хронічний. У слизовій і підслизовій носа, гортані, трахеї, інтерстиції легень, лімфатичних вузлах виявляються явища атрофії, склерозу й утворення силікатичних вузликів. Вони мають круглу або неправильну форму, колір їх сірий або сіро-чорний. В одних випадках силікатичні вузли побудовані з концентрично розташованих гіалінізованих сполучнотканинних пучків, в інших - з неправильно спрямованих колагенових пучків. В обох випадках виявляють вільний пил або пил у макрофагах. Їх називають пиловмісними клітинами - коніофагами.
За морфогенезом розрізняють три форми силікозу. При міліарній формі переважають дрібні вузлики величиною з просяне зерно. При пухлинній формі силікатичні вузли великі, вони нагадують пухлину і займають більшу частину легеневої долі або й всю долю. Дифузно-склеротична форма характеризується незначною кількістю міліарних вузликів і переважанням дифузного розростання сполучної тканини по ходу бронхів, судин і міжальвеолярних перегородок.
При всіх формах силікозу спостерігають розвиток хронічного бронхіту, пневмосклерозу, гіпертензії малого кола кровообігу, гіпертрофії правого шлуночка серця. Інколи силікотичний вузол може піддаватися розпаду з утворенням силікотичної каверни. У генезі каверн суттєве значення має нестійкість новоутвореної сполучної тканини. Зокрема, вона менш стійка до дії колагенозу. До силікозу часто приєднується туберкульоз. У таких випадках хворобу називають силікотуберкульозом.
Антракоз виникає при тривалому вдиханні вугільного пилу. Хвороба характеризується розвитком сполучної тканини в місцях відкладання вугільного пилу: в міжальвеолярних перегородках, по ходу бронхів і судин. Сполучна тканина розростається навколо скупчень пилу, не виведеного коніофагами через бронхіальне дерево або лімфатичні судини (рис. 76). Такі вузлики називають антракотичними.

При перевантаженні лімфатичних вузлів вугільним пилом і їх склерозі виникають застій лімфи, гіпоксія і закислення строми легень . На цьому грунті розвивається пневмосклероз - так звана чорна індурація легень.

Рис. Антракоз. Чорна індурація легені.

Антракоз ускладнюється хронічним бронхітом, пневмосклерозом, емфіземою, легеневою гіпертензією і вогнищевою пневмонією. Внаслідок розладів кровообігу і безпосереднього впливу вугільного пилу інколи виникають змертвіння і розм’якшення легеневої тканини з утворенням каверн. Ця форма антракозу супроводжується кровохарканням і нагадує вторинний туберкульоз, через що її називають чорними сухотами.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Крупозна пневмонія	\|	Лекція №12.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.