• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Препарати водорозчинних вітамінів.

8.2.1. ТІАМІН.

Тіамін (віт. В,) є гетероциклічною сполукою, яка складається з піримідинового і тіазолового циклів.

Тіамін міститься в дріжджах, в оболонці і зародку насіння злаків. Джерелом тіаміну для людини є також сапрофітна мікрофлора кишок.

У медицині застосовують синтетичні препарати: тіаміну хлорид і тіаміну бромід.

Побічна дія. Тривале застосування високих доз препарату може спричиняти пригнічення активності нафтохінону (віт. К), виникнення геморагій у травному каналі, прооксидантний ефект.

8.1.4. НАФТОХІНОН.

До групи нафтохінону (віт. К) входить філохінон (віт. К,) — природний вітамін, що синтезується певними рослинами, і його синтетичні аналоги (наприклад, фітометандіон); вітамін, що синтезується головним чином сапрофітними бактеріями тонкої кишки, а також печінкою тварин — ця форма нафтохінону є віт. К2-

Вікасол (віт. К3) — є синтетичним препаратом нафтохінону і на відміну від природних препаратів є водорозчинним. Детальніше див. «Засоби, що підвищують згортання крові».

ФАРМАКОКІНЕТИКА. При введенні всередину тіамін швидко абсорбується на всьому протязі тонкої кишки. Половина загальної кількості введеного тіаміну міститься в міокарді й скелетних м'язах, близько 40 % — у внутрішніх органах. В організмі тіамін фосфорується: тіамін —» тіамінмонофосфат —» тіаміндифосфат —> —> тіамінтрифосфат. Найактивніше цей процес відбувається в мітохондріях, мікро-сомах і гіалоплазмі клітин.

Тіамін виділяється з сечею.

ФАРМАКОДИНАМІКА. В організмі тіамін виявляє такі основні ефекти: кардіотрофічний, невротропний і гіпоглікемічний. Найактивнішим з фосфорних ефірів є тіаміндифосфат, який має ко-ферментні властивості (кокарбоксилаза). У цій формі тіамін є коферментом декарбоксилаз, що беруть участь в оксидному декарбоксилюванні піровиноградної та інших кетокислот, а також транскетолази — головного ферменту пентозного циклу.

Важливою коферментною функцією тіаміну є кардіотрофічна. Кокарбоксилаза бере участь у процесі аеробного окиснення вуглеводів і катаболізму глюкози через цикл лимонної кислоти, поліпшує енергетичний обмін, розширює вінцеві судини. Підвищене кровопостачання міокарда викликає поліпшення окисновідновних процесів у ньому. Внаслідок поліпшення трофіки міокарда під впливом кокарбоксилази посилюється його скоротлива активність — кардіотонічний ефект. Кокарбоксилаза потенціює дію серцевих глікозидів і знижує інтоксикацію у випадках їх передозування.

Відомі невротропні властивості тіаміну, що виявляються дією як на центральну, так і на периферичну нервову систему. Найбільш виразні невротропні ефекти виявляє тіамінтрифосфат. Тіамін здійснює вплив на психічну (вищу нервову) діяльність, нормалізує активність серотоніну, ГАМК, ацетилхоліну, зменшує латентний період і підвищує силу позитивних умовних рефлексів, активізує процес збудження, знижуючи при цьому внутрішнє гальмування.

Особливо виразною є дія тіаміну на периферичну нервову систему. При запальних процесах (неврит, радикуліт тощо) і травмах в аксонах периферичних нервів порушується обмін вуглеводів і накопичуються продукти їх окиснення (піруват, ацетальдегід), знижуються процеси збудження. Це сприяє розвитку больового синдрому і порушенню функції нервів. Тіамін викликає зменшення кількості продуктів вуглеводного обміну, пригнічує активність холінестерази, що полегшує передачу нервового імпульсу на ефекторну тканину. Завдяки наявності в молекулі четвертинного атома азоту тіамін має гангліоблокуючі і курареподібні властивості.

Тіамін регулює вуглеводний обмін не тільки в міокарді й нервовій тканині, він також знижує рівень глюкози і молочної кислоти в крові. Останній ефект яскраво виражений у хворих на цукровий діабет.

Показання: профілактика гіпо- й авітамінозу В,, недостатність серця, порушення серцевого ритму типу екстрасистолій, ішемічна хвороба серця, периферичний неврит, радикуліт, невральгія, цукровий діабет, дерматоз неврогенного походження, екзема, псоріаз.

Протипоказання: алергічні захворювання.

Побічна дія: алергічні реакції (кропив'янка, набряк Квінке, напади бронхіальної астми, у тяжких випадках — анафілактичний шок), зниження артеріального тиску, порушення скоротливості скелетних м'язів, пригнічення дихання — у разі швидкого внутрішньовенного введення.

8.2.2. РИБОФЛАВІН.

В основі хімічної будови рибофлавіну (віт. В2) лежить система ізоалоксазину. Як боковий ланцюг у його молекулі міститься залишок п'ятиатомного спирту рибітилу (6,7-диметил-9-Ш-1-ри6ітил)-ізоалоксазин).

В організм людини рибофлавін надходить головним чином з м'ясними і молочними продуктами. Він міститься також у рибі, дріжджах, горосі, зародках і оболонках злакових культур.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. Рибофлавін абсорбується в кишках і підлягає фосфоруванню у їхній слизовій оболонці, клітинах печінки й крові. При цьому утворюється дві коферментні форми: флавінмо-нонуклеотид (ФМН) і флавінаденінди-иуклеотид (ФАД).

Рибофлавін накопичується переважно в печінці, нирках і надниркових залозах. У тканинах рибофлавін може перебувати у вільному стані, однак його нуклеотиди (ФМН і ФАД) надійно зв'язані з білками апоферменту. Виділяється з організму нирками, забарвлюючи сечу у світложовтий колір.

ФАРМАКОДИНАМІКА. Рибофлавін як простетична група ферментів флавопротеїдів виконує функцію транспорту водню у процесі тканинного дихання і регулює окисно-відновні реакції. Коферменти (заст. — жовті ферменти) біологічного окиснення є проміжними носіями водню від НАД до цитохромів, входять до складу глутатіонредуктази — фермента, який переводить окиснений глутатіон у відроджену форму.

У складі оксидази амінокислот рибофлавін бере участь у синтезі й обміні амінокислот. У цілому рибофлавін нормалізує обмін жирів і білків, відіграє важливу роль у підтриманні нормальної зорової функції ока і в синтезі гемоглобіну. Низка ферментів, що мають у своєму складі рибофлавін, беруть участь в обміні інших вітамінів: кислоти пантотенової, піридоксину, кислоти фолієвої. Рибофлавін потрібен для життєдіяльності кишкової палички.

Ранніми ознаками недостатності рибофлавіну в організмі є порушення функції ЦНС (іпохондрія, істерія, депресія). Потім знижується секреція шлункового соку і активність ферментів кишок, знижується апетит, зменшується маса тіла, з'являється відчуття жару в тілі, виникають тріщини в кутах рота й на губах (ангулярний стоматит), язик стає сухим, яскравочервоним (глосит), з'являється гострий біль в очах, світлобоязнь, розвивається кератит, кон'юнктивіт, помутніння кришталика (катаракта).

Показання: гіпо- й авітаміноз, захворювання очей (кератит, кон'юнктивіт, виразки рогівки, катаракта), шкіри (себорейна екзема, системний червоний вовчак), опіки, обмороження, міокардіодистрофія, хронічний ентерит, променева хвороба, недостатність білкового обміну, надмірне вуглеводне харчування.

Передозування. Лікування великими дозами рибофлавіну через його погану розчинність може викликати закупорку канальців нефрону.

8.2.3. ПІРИДОКСИН.

Піридоксин (віт. В6) — це група похідних піридину. Натуральні похідні піридоксину — піридоксаль і піридоксамін. Біологічну активність мають фосфорні ефіри цих сполук — піридоксаль-5-фосфат і піридоксамін-5-фосфат.

Піридоксин надходить до організму з рослинними (злакові, овочі) і тваринними (печінка, серце, нирка) продуктами, а також частково синтезується мікрофлорою кишок.

Фармакокінетика. Піридоксин надходить до організму у зв'язаному стані. Під впливом травних соків піридоксин, його деривати (піридоксаль і піридоксамін) вивільнюються й абсорбуються у кишках. Піридоксин у найбільших кількостях міститься в печінці й серці. У тканинах піридоксин перетворюється шляхом фосфорування на біологічно активні форми: піридок-синфосфат, піридоксальфосфат і піридок-самінфосфат, які мають коферментні функції. Приблизно 90 % введеного піридоксину окиснюється до 4-піридиксової кислоти і в цій формі виводиться з сечею.

ФАРМАКОДИНАМІКА. Піридоксин виявляє в організмі три головних ефекти: кар-діотропний, гепатотропний і впливає на кровотворення. Кардіотонічна дія: поліпшення скоротливості функції міокарда, особливо в умовах хронічної недостатності серця. Піридоксин потенціює також дію серцевих глікозидів. Під впливом піридоксину поліпшується зовнішньосекреторна, вуглеводна, білкова і дезінтоксиційна функції печінки.

Піридоксин є стимулятором гемопоезу. Він підвищує еритропоез у випадку токсичного ураження червоного кров'яного ростка, проте при залізодефіцитній і злоякісній анемії є неефективним. Активніше впливає на лейкопоез, має позитивний ефект у випадках агранулоцитозу, променевої хвороби і рентгеноопромінення.

Механізм дії піридоксину зумовлений його участю в обміні амінокислот. Активна форма піридоксину — піридоксальфосфат, як кофермент, забезпечує декарбоксилювання, переамінування і дезамінування амінокислот, потрібних для синтезу нуклеїнових кислот і білків, у тому числі міоглобіну і гемоглобіну. Піридоксин активізує транспорт амінокислот з кишок, їх проникнення із кровоносного русла у клітини і реабсорбцію у нирках.

Піридоксальзалежні ферменти мають регулюючий вплив на жировий обмін: сприяють інтенсивному перетворенню кислоти лінолевої на ненасичену арахідонову, знижують рівень холестерину і ліпідів при атеросклерозі, а також беруть участь у процесах вуглеводного обміну, підвищуючи вміст глікогену в печінці.

Разом з тим піридоксин бере участь в обміні кислоти глутамінової, ГАМ К і серотоніну, в синтезі катехоламінів, безпосередньо впливає на процеси збудження і гальмування в головному мозку.

Прояви дефіциту піридоксину (себорейний дерматит, глосит, стоматит, поліневрит) можуть виникати у випадках тривалого лікування протитуберкульозними засобами — похідними гідразиду кислоти ізонікотинової (ізоніазид та ін.). Причиною цього є утворення гідразиду піридоксалю і його фосфорного ефіру.

Показання: міокардіодистрофія, міокардіосклероз, гепатит, токсична і апластична анемія, агранулоцитоз, променева хвороба, хорея, паркінсонізм, захворювання периферичної нервової системи (неврит, радикуліт та ін.), інтоксикації, інфекційні захворювання, запобігання токсичній дії лікарських засобів ( протитуберкульозних, сульфаніламідних, метилурацилу тощо).

Побічна дія: алергічні реакції, підвищення кислотності шлункового соку.

При тривалому введенні піридоксину у великих дозах розвивається гіпервітаміноз. Порушується обмін білків вуглеводів і ліпідів. Розвиваються дегенеративні зміни в ЦНС і паренхіматозних органах. Порушення процесів обміну пов'язане із значним зниженням вмісту нікотинамідних коферментів НАД і НАДФ і дефіцитом кислоти нікотинової (віт. РР).

8.2.4. КИСЛОТА НІКОТИНОВА.

Кислота нікотинова (віт. РР, віт. В3, ніацин) і нікотинамід, який також розглядається як віт. РР, походять від піридину (піридинкарбонова-3 кислота).

Кислота нікотинова.Нікотинамід.

Джерелом кислоти нікотинової є висівки злаків, дріжджі, гречана крупа, продукти тваринного походження — печінка, м'ясо, молоко. Організм людини забезпечується цим вітаміном не тільки за рахунок продуктів, а й шляхом ендогенного синтезу із незамінної амінокислоти триптофану. Крім того, кислота нікотинова синтезується сапрофітною мікрофлорою кишок.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. При застосуванні всередину кислота нікотинова і нікотинамід інтенсивно абсорбуються у шлунку і обмежено в кишках. Цей процес може бути порушений у хворих на виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, ентерит, коліт, лямбліоз. Біотрансфор-мація кислоти нікотинової (амідування, утворення піридиннуклеотидів -НМН, НАД, НАДФ) відбувається головним чином у печінці, а також у нирках, надниркових залозах та інших органах за участю АТФ. Піридиннуклеотиди розподіляються в організмі нерівномірно: печінка (депонуючий орган) > головний мозок > > серцевий м'яз > нирки > скелетні м'язи > еритроцити. Т1/2 кислоти нікотинової 45хв. Головним залишковим продуктом перетворення піридиннуклеотидів є N-метилнікотинамід. Усі деривати кислоти нікотинової виводяться з сечею.

ФАРМАКОДИНАМІКА. Кислота нікотинова впливає на функції головного мозку, серцево-судинної системи і органів травлення, а також на систему крові.

Кислота нікотинова впливає на співвідношення процесів збудження і гальмування в головному мозку. Сприяє прискореному виробленню негативних гальмівних умовних рефлексів або їх закріпленню, якщо вони були нестійкими. Під її впливом процеси внутрішнього гальмування виразніше посилюються в умовах патологічної слабкості гальмівного процесу (невроз, істерія, психотичні стани). Потенціює дію седативних, транквілізуючих і невролептичних засобів.

Важливими є ефекти кислоти нікотинової відносно серцево-судинної системи. Через 5-15 хв після прийому розвивається гіперемія шкіри лиця, шиї, верхньої частини тулуба. Ця реакція зумовлена розширенням капілярів і супроводжується іноді відчуттям поколювання і свербіння. Кислота нікотинова має судинорозширювальну дію при спазмах судин кінцівок, нирок і головного мозку.

Кардіотрофічний ефект кислоти нікотинової реалізується на двох рівнях. З одного боку, це безпосередня участь нікотинамідних коферментів в обміні вуглеводів і в енергетичному обміні — знижується вміст кислот піровиноградної і молочної, підвищується вміст глікогену й АТФ. З другого боку, поліпшується мікроциркуляція за рахунок розширення капілярів, що створює сприятливі умови для постачання міокарда киснем і поживними речовинами. Поліпшення трофіки сприяє підвищенню скоротливої функції міокарда.

Вплив препарату на функцію печінки зумовлює підвищення секреції й виділення жовчі, внаслідок чого поліпшується травлення в кишках, глікогенутворювальна і білкова функції печінки. Важливою є також властивість кислоти нікотинової підвищувати дезінтоксикаційну функцію печінки: активізуються процеси кон'югації й метилювання токсичних сполук.

У високих дозах кислота нікотинова пригнічує аденілатциклазу в жирових клітинах, що призводить до зниження в них цАМФ, пригніченню процесів ліполізу і зменшеному надходженню жирних кислот до печінки.

Кислота нікотинова стимулює еритропоез, має антикоагулянтну дію, під її впливом підвищується продукція протизгортальних факторів крові, активізується фібриноліз. Призначення кислоти нікотинової в комплексі лікувальних заходів дає змогу знижувати дози антикоагулянтів у хворих на інфаркт міокарда, інсульт, тромбоз мозкових вен.

Дія кислоти нікотинової зумовлена її роллю в обміні речовин. Нікотинамідні коферменти (НАД і НАДФ) є необхідними для життєдіяльності всіх живих клітин. Зміна розміщення подвійних зв'язків у кільці дає змогу зворотного приєднання або віддачі атома водню (електрона). Так виявляється активність постійно функціонуючої окисно-відновної системи.

Участь нікотинамідних коферментів в окисно-відновних процесах та реакції перенесення водню робить їх універсальними майже для всіх видів обміну.

Важливою функцією НАД і НАДФ є їх участь у тканинному диханні (перша ланка дихального ланцюга). Крім того, встановлено пряму участь нікотинамідних коферментів в енергетичному обміні клітини: при взаємоперетвореннях НАД і НАДФ вивільнюється 151 кДж/мол (36 000 кал/мол).

Поряд з кофермептпим (специфічним) існує пекоферментпий (опосередкований) механізм дії нікотинової кислоти, що реалізується через залози внутрішньої секреції. Кислота нікотинова стимулює продукцію тироксину і підвищує функцію надниркових залоз, а також має гіпоглікемічну дію.

При недостатності кислоти нікотинової розвивається пелагра: порушується функція ЦНС (виникає деменція — розумова відсталість), органів травлення (діарея), розвивається дерматит.

Показання: пелагра, невротичні стани, психічні захворювання, недостатність серця (у комплексі з препаратами наперстянки), стенокардія, інфаркт міокарда (у післяінфарктному періоді), тромбоз судин сітківки і головного мозку, облітеруючий ендартерит, хвороба Рейно, захворювання печінки, гіпо- й анацидний гастрит, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки, ентерит, ентероколіт.

Разом з препаратами заліза кислоту нікотинову призначають хворим на залізо-дефіцитну анемію, застосовують при отруєннях промисловими отрутами, а також для запобігання і знищення токсичного впливу лікарських засобів (барбітуратів, протитуберкульозних засобів, сульфаніламідних препаратів та ін.).

Побічна дія: відчуття жару, свербіж, запаморочення, різке почервоніння шкіри лиця, шиї, верхньої частини тулуба. Щоб запобігти цим явищам, препарат потрібно приймати відразу після їди або призначати нікотинамід, який не викликає згаданих небажаних ефектів. У разі тривалого призначення кислоти нікотинової у високих дозах може розвинутись жирова дистрофія печінки. Щоб запобігти цьому ускладненню, слід збагачувати дієту продуктами, багатими на метіонін (сир) або призначати метіонін та інші ліпотропні засоби.

8.2.5. ЦІАНОКОБАЛАМІН. (віт. В,2)

8.2.6. КИСЛОТА ФОЛІЄВА. (віт. Вс)

8.2.7. КИСЛОТА АСКОРБІНОВА.

Найбільш характерними особливостями кислоти аскорбінової (віт. С) є активна відновна властивість, зумовлена воднем енольної групи при -СОН = СОН- і легке окиснення до кислоти дегідроаскорбі-нової, яка виконує коферментну функцію. Кислота дегідроаскорбінова легко відновлюється цистеїном і глутатіоном.

Кислота аскорбінова належить до незамінних компонентів їжі людини. Важливими джерелами цього вітаміну є свіжі овочі й фрукти. Найбагатші на кислоту аскорбінову ягоди чорної смородини, горобини, обліпихи, плоди шипшини, хвоя тощо.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. При застосуванні всередину кислота аскорбінова абсорбується в кишках у вигляді кислоти дегідроаскорбінової, яка проникає крізь мембрану без енергетичних затрат.

Максимальна концентрація вітаміну в плазмі крові при введенні per os визначається через 4 год. Звідси кислота аскорбінова надходить до всіх органів, переважно накопичуючись у тканинах з інтенсивним обміном, зокрема в надниркових залозах, менше — у тканинах ока, головного мозку, серця, легень, нирок, печінки. У тканинах кислота аскорбінова перебуває як у вільному стані, так і в сполуках. Із організму виділяється з сечею в незміненому стані (20 %), а також у вигляді метаболітів. Паління і зловживання алкоголем прискорюють перетворення кислоти аскорбінової на неактивні метаболіти.

ФАРМАКОДИНАМІКА. Кислота аскорбінова необхідна для окисних процесів. Вона сприяє оптимальному перебігу тканинного обміну. Бере активну участь в окисно-відновних реакціях, створюючи з кислотою дегідроаскорбіновою систему перенесення атомів водню. При цьому активується низка ферментів, що мають тіолові й дисульфідні групи, змінюється валентність металів.

Кислота аскорбінова відіграє важливу роль в окисно-відновних процесах у системі метгемоглобін — гемоглобін. Наявність її в еритроцитах захищає гемоглобін, перешкоджаючи його окисненню. Кислота аскорбінова здатна безпосередньо відновлювати метгемоглобін, сама при цьому окиснюється до кислоти дегідроаскорбінової, яка потім відновлюється під впливом глутатіону. Завдяки цій системі метгемоглобін не накопичується в клітинах.

Кислота аскорбінова поряд з токоферолом є біоантиоксидаптом, що забезпечує стабільність клітинних мембран. Ця дія пов'язана з її відновними властивостями: а) відновлює окиснений токоферол, який руйнує вільні радикали (в результаті вони набувають нейтральної молекулярної форми); б) руйнує пероксиди, пригнічуючи процеси вільнорадикального окиснення. Як антиоксидант забезпечує відновлений стан SH-груп, стимулює обмін РНК, забезпечує утворення кислоти фолінової із фолієвої. Цим пояснюється її здатність стимулювати регенерацію тканин, а також мітоз клітин.

Кислота аскорбінова бере участь у формуванні основної речовини сполучної тканини, зменшення якої в судинній стінці призводить до геморагічного діатезу. При недостатньому надходженні в організм кислоти аскорбінової виникає цинга: кровоточивість із ясен, слизових оболонок внаслідок підвищеної проникності стінок судин. Ураження сполучної тканини при недостатності вітаміну пов'язане з тим, що кислота аскорбінова бере участь в утворенні і забезпеченні нормального стану колагену — білка сполучнотканинного матриксу хрящів, кісток, дентину зубів тощо.

Вплив кислоти аскорбінової на вуглеводний обмін пояснюється підвищенням окиснення глюкози.

Кислота аскорбінова бере участь у катаболізмі холестерину, синтезі кортикостероїдів. При стресах її вміст в організмі значно знижується, особливо в надниркових залозах. Кислота аскорбінова стимулює синтез антитіл, інтерферону, сприяє фагоцитозу і відновлює функцію полі-морфноядерних лейкоцитів. Таким чином, кислота аскорбінова підвищує адаптаційну здатність організму до несприятливих умов навколишнього середовища — інфекції, інтоксикації, переохолодження тощо.

Протианемічиа дія кислоти аскорбінової пов'язана з її впливом на обмін заліза, а саме з відновленням тривалентного заліза на двовалентне, що легко транспортується з кишок.

Показання: цинга, профілактика гіповітамінозу, особливо в зимово-весняний період року, під час інтенсивного фізичного навантаження, стресів; інфекційні захворювання, геморагічний діатез, капіляротоксикоз та інші порушення проникності стінки капілярів, анемія, променева хвороба, тривале загоювання ран, переломи кісток, запалення суглобів, пародонтит, гінгівіт, інтоксикація промисловими отрутами.

Побічна дія. Тривале застосування кислоти аскорбінової навіть у терапевтичних дозах може спричинити в організмі значні порушення. Виникає ушкодження острівців підшлункової залози (гальмується вивільнення інсуліну). Надлишкове утворення кислоти дегідроаскорбінової, яка перетворюється на щавлеву, призводить до утворення конкрементів у сечових шляхах і порушення метаболізму в судинній стінці. Знижується проникність стінки капілярів і гістогематичних бар'єрів, у зв'язку з чим порушується трофіка тканин. Тривале введення препарату призводить до прискореного згортання крові і тромбоутворення. Застосування у великих дозах призводить до викиднів.

8.2.8. БІОФЛАВОНОЇДИ.

З великої групи біофлавоноїдів (рутин, кверцетин, гесперидин, тощо) — віт. Р у медицині практично застосовують рутин (З-рамноглюкозил-3',5,7,3',4'-пента-оксифлавон) і кверцетин.

Головне порушення в організмі при нестачі біофлавоноїдів — підвищення проникності стінки капілярів.

ФАРМАКОКІНЕТИКА. Біофлавоноїди транспортуються з травного каналу помірно. В організмі вони підлягають біотрансформації. Так, рутин перетворюється на кислоти: гомованілінову, оксифе-нілоцетову і діоксифенілоцетову, які виводяться із сечею.

Фармакодинаміка. Біофлавоноїди мають антиоксидантні властивості. Вітамін захищає кислоту аскорбінову від надмірного окиснення, зберігаючи ЇЇ біологічну активність. Сприяє ЇЇ транспорту і депонуванню, збільшує накопичення в надниркових залозах, печінці та інших органах і одночасно сповільнює виведення її з організму. Укріплює стінку капілярів, діючи синергічно з кислотою аскорбіновою. Спільно з нею вітамін гальмує активність гіалуронідази, завдяки чому стабілізує міжклітинну речовину, в результаті знижується проникність стінки капілярів.

Вітамін гальмує окиснення адреналіну завдяки здатності зв'язувати йони заліза й міді, які каталізують окиснення адреналіну з утворенням міцних комплексів.

Застосування рутину та інших флавоноїдів підвищує стійкість тканин у випадках променевих уражень.

Показання: захворювання, що супроводжуються підвищенням проникності стінки судин (геморагічний діатез, капіляротоксикоз, променева хвороба тощо) разом з кислотою аскорбіновою, — профілактика ушкодження стінки капілярів, пов'язаного з застосуванням антикоагулянтів непрямої дії та саліцилатів.

Побічна дія — не встановлена.

8.2.9. ВІКАСОЛ (віт. К3).

Читайте також:

1. Безрецептурні препарати в нефрології
2. Безрецептурні препарати для зняття болю голови
3. Безрецептурні препарати для лікування гастроентерологічних захворювань
4. Безрецептурні препарати при високій температурі
5. Визначення наявності водорозчинних кислот та лугів
6. Вітамінні препарати
7. Водорозчинні вітаміни та їх препарати.
8. Гормональні препарати
9. Гормональні препарати та їх антагоністи.
10. Гормони гіпоталамуса і гіпофіза та їх препарати.
11. Жиророзчинні вітаміни та їх препарати
12. Законодавчі акти що регламентують безрецептурний відпуск в Україні. Препарати безрецептурного відпуску (ОТС-препарати), критерії віднесення препаратів до безрецептурних.

Переглядів: 1624