• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Вікові зміни терморегуляції

Немовля навіть якщо воно народилось дещо недоношеним має добру розвинену систему терморегуляції. Але у новонароджених переважає тепловіддача над теплопродукцією. Підвищена тепловіддача зумовлена втричі більшими питомими величинами поверхні тіла на 1 кг маси тіла ( в дорослих - 0,023м², у доношених новонароджених 0,065 м²), вдвічі більшими величинами хвилинного об”єму дихання в перерахунку на 1 кг маси тіла. Внаслідок цього втрати тепла у новонароджених шляхом конвекції, випромінювання та випаровування в перерахунок на 1 кг маси тіла значно більший, ніж у дорослих.

Наприкінці внутрішньоутробного періоду відбувається накопичення бурого жиру, який відіграє важливу роль в терморегуляції. У доношених новонароджених дітей кількість бурого жиру складає5-8% маси тіла. Міститься він у підшкірній основі між лопатками, на шиї, у підпаховій ямці, за грудиною, довкола надниркових залоз, нирок. У глибоко недоношених дітей кількість жиру складає лише 1-2%.

Бурий жир добре інервований симпатичними нервами і добре забезпечується кров”ю. У його клітинах є дрібні краплі жиру, а не одна велика як у білому. Тут більше мітохондрій і цитохромів, які і надають йому своєрідного забарвлення. Внаслідок цього швидкість окислення жирних кислот у 20 разів вища, але при цьому відсутні синтез і гідроліз АТФ, завдяки чому одразу утворюється тепло. Це зумовлено присутністю спеціального мамбранного поліпептиду - термогеніну. У разі потреби за

рахунок інтенсивного окислення бурого жиру процес створення тепла може підвищуватись в 2-3 рази. Лише при недостатності цього механізму приєднується тремтіння та інші механізми,спрямовані на збереження тепла.

Під старість порушується біоенергетика клітин, знижується поглинання кисню, гальмується активність дихальних ферментів, зменшується вміст енергетично багатих фосфорних сполук: АТФ, креатин фосфату. Причина цих порушень захована у віковій деградації мітохондрій; кількість їх стає меншою,енергоутворююча функція поступово витрачається. Механізми підтримки гомеостазу поступово виснажується. З”являється характерна для осіб похилого віку гіпотермія.

Сечовидільна система

Кінцева нирка формується у ембріона на 5 тижні. Сечоутворення у ембріона зареєстровано на 9-10 тижні, але в цей час роль нирок,як екскреторного органа не має практичного значення. Основним видільним органом є плацента. Сеча, яка утворюється виводиться в навколоплідну рідину. З 5-го по 9-й місяць внутрішньоутробного життя утворення сечі збільшується з 2 до 26,7 мл/год. На момент народження розвиток нирок ще не завершується.

У новонароджених співвідношення кіркової і мозкової речовини 1:4 ( у дорослих 1:2), хоча відносно маси тіла розміри нирок більші 1:100 (у дорослих 1:200). Форма нирок майже округла і по мірі росту вони набують бобовидної форми.

У новонароджених нирки зберігають ембріональний часточковий характер будови, який зникає до 2-4 років життя. Права нирка трохи більша за ліву. Верхній полюс нирок знаходиться на рівні ХІ-ХІІ грудних хребців, нижній на рівні ІV поперекового. Недостатній розвиток жирової капсули навколо нирок сприяє значній їхній рухливості. Морфологічне дозрівання кіркової речовини закінчується до 3-5 років, а нирки в цілому - лише до 8 років.

У постнатальному періоді зберігають ознаки морфологічної незрілості нефрони, які є основною структурно-функціональною одиницею нирки. Зокрема клубочки не повністю диференційовані, мають діаметр 85 мкм, тоді як у дорослих - 200 мкм. Епітелій клубочків не плоский, як у дорослих, а циліндричний. Канальці мають відносно малу довжину і ширину, їх поперечник у 2 рази менший,ніж у дорослих, петля нефрона невеликого завороту. Відзначені особливості впливають на функціональні можливості нирок.

В перші години життя сечу виділяють лише 2/3 доношених дітей, тоді як в 10% з них першу порцію сечі виділяють тільки на 2-гу добу.

Генез олігурії в перші 3 дні життя остаточно не встановлено. Найвірогідніше те, що вона зумовлена голодуванням, недостатнім надходженням рідини і особливостями гемодинаміки.

В перші дні життя у новонароджених зустрічається також протеїнурія, що є наслідком підвищеної проникності епітелію клубочків, канальців, капілярів на тлі особливостей гемодинаміки.

Сечокислий інфаркт - відкладання сечової кислоти у вигляді кристалів у просвіті збиральних трубочок - спостерігається у 50-60% новонароджених на 1-й тиждень життя. “Інфарктна “ сеча жовто-цегляного кольору, каламутна, залишає на пелюшці пляму такого ж кольору. Причиною підвищеного виділення сечової кислоти з сечею (якщо у дорослих в добовій сечі азот сечової кислоти складає 2,5-3 мг/кг, то в новонароджених близько

5-10 мг/кг) є насамперед розпад в цей час великої кількості клітин (в основному лейкоцитів). Із нуклеїнових кислот ядер цих клітин утворюється багато пуринових і піримідинових речовин, кінцевим етапом їх метаболізму є сечова кислота.

Клубочкова фільтрація у новонароджених дітей складає приблизно 30-50% в її величини у дорослих. Наприкінці першого року життя величини клубочкової фільтрації становлять 50-60 мл/хв. тоді як у дітей старшого віку і дорослих - 80-120 мл/хв.

Канальцієва реабсорбція у дітей перших років життя недосконала. Незрілість канальцієвої реабсорбції глюкози у немовлят зумовлює фізіологічну глюкозурію. Дещо по іншому здійснюється реабсорбція натрію: в більшій кількості ніж удорослих, тому у дітей молодшого віку натрій може затримуватись в організмі, зумовляти появу набряків та інших проявів гіперсалемії.

Дітям притаманний високий хвилинний діурез, але це не означає, що нирки добре виводять надлишок води. Нирки у дітей добре виділяють воду лише тоді, коли вона вводиться дрібними порціями. У новонароджених вода активно виводиться також через шкіру і легені. Тому добова потреба у воді вища ніж у дорослих.

Добовий діурез з віком підвищується. На кінець періоду новонародженості він становить близько 200мл, в 1 рік - 600мл, після 10 років - 1700-2000мл.

Кліренс ендогенного креатиніну (мл/хв * 1,73 м² поверхні тіла), у новонароджених становить 30, в 1 рік - 40-60, у дорослих -80-120. Екскреція аміаку (ммоль/кг на добу) у новонароджених 0,5, в 1 рік - 0 -5,0, до 14 років - 0 -1,5, у дорослих -0,4 - 1,5.

Функціональна незрілість канальців у дітей раннього віку супроводжується низькою концентраційною здатністю нирок, про що свідчать цифри відносної густини сечі.

У новонароджених в перші дні життя вона становить 1006 - 1012; в грудному віці - 1002 - 1006; в 2-5 років - 1009 - 1016; у дорослих - 1012 - 1025.

У немовлят, яких годують материнським молоком , нирки цілком справляються з підтриманням водно-сольового обміну та КОС. Але резерви пристосування нирок до змін умов значно обмежені. Структури нефрона нирки у перший рік слабко реагують на гормональні регулятори процесів реабсорбції.

З віком (після 40-50 років) функція сечоутворення нирок поступово знижується. Починаючи з 30 -річного віку до 70-80 років маса нирок знижується на 1/3, в старості втрачається до 50% нефронів.

Прогресивно зменшується нирковий кровотік, процеси фільтрації, реабсорбції, секреції. Основною причиною цих змін є розвиток склерозу.

Але не дивлячись на суттєві зміни ниркового кровопостачання і вікові зміни нейрогуморальної регуляції гомеостаза нирки і у старих людей

зберігають достатню функцію, яка в стані спокою забезпечує нормальну водно-електролітну та кислотно-основну рівноваги.

Але при функціональних навантаженнях ця рівновага відновлюється набагато повільніше, ніж у молодих людей. Зниження функціональної здатності нирок в процесі старіння ведуть до підключення цілого ряду компесаторних механізмів, що приймають участь у виділенні. Це насамперед потовиділення, видільна функція легень, травних залоз.

Особливості регуляції сечоутворення.

Сечоутворення відбувається завдяки процесам ультрафільтрації,реабсорбції, секреції та екскреції. Внаслідок ультрафільтрації отримується первинна сеча, яка відрізняється від плазми меншою (в 1000 разів) кількістю білка. У подальшому шляхом реабсорбції 99% води і розчинених у ній речовин подають в кровообіг. Кінцевий склад сечі формується завдяки секреції йонів Н+ та К+. Ці механізми регулюють об”єм і склад рідин організму, обумовлюючи екскреторну діяльність нирок.

Об”єм виділеної сечі контролюється АДГ гіпофіза (вазопресин) та власною гуморальною системою нирок - юкстагламерулярним апаратом (ЮГА). ЮГА являє собою м”язово-гранулярні клітини, розташовані в стінці артеріоли, яка приносить кров до клубочка безпосередньо в місці впадіння її в клубочок. Такі самі клітини є в стінці дистальної частини канальця, відіграючи роль рецепторів ЮГА, які збуджуються в разі змін концентрації Nа+, або кількості води в канальцях.

Збудження їх стимулює секрецію реніну артеріолярними клітинами ЮГА. Ренін, надходячи в кровообіг,впливає на циркулюючий ангіотензиноген, перетворюючи його в активний ангіотензин. Під впливом цієї речовини гломерулярні відділи надниркових залоз виділяють альдостерон. Підвищення активності ренін - ангіотензин альдостерон сприяє збільшенню реабсорбції в проксимальній частині канальців,що зменшує діурез. Канальцева реабсорбція пригнічується паратиреоїдним гормоном (ПТГ), який підвищує дистальну канальцеву реабсорбції К+. Більша частина йонів магнію реабсорбується під впливом ПТГ у висхідному відділі канальців.

В присутності вазопресину (АДГ) збірна система нирок стає проникною для води, яка потім пасивно реабсорбується у відповідь на високу концентрацію Nа+, СI - та сечовини в мозковому інтерстиції. За відсутністю вазопресину сеча стає розведеною.

Як уже вказувалось у новонароджених нирки слабо реагують на гормональні регулятори процесів реабсорбції. У людей старшого віку зниження чутливості до гормональних регуляторів сечоутворення АДГ та альдостерону пов”язано з розвитком склерозу.

Вікові особливості системи кровообігу: морфо-функціональні, фізіологічні, особливості провідної системи, иеханізмів регуляції.

Серце і великі судини починають формуватися на 2 тижні життя ембріона. З кінця 2-го місяця внутрішньоутробного періоду встановлюється плацентарний кровообіг. Кров, насичена киснем і поживними речовинами надходить від матері до плода по пупковій вені, яка відходить від плаценти і міститься в пупковому канатику разом з двома пупковими артеріями. Після проходження через пупкове кільце плода пупкова вена ділиться. Кілька її гілочок ідуть до печінки, а основна її частина продовжується у вигляді аранцієвої протоки,що впадає в нижню порожнисту вену, в яку вливається венозна кров від нижньої половини тіла.

Відносно багата на кисень кров порожнистої вени надходить в правепередсердя, далі з нього через овальний отвір в ліве передсердя, лівий шлуночок і аорту, а з неї - до всіх органів і тканин.

У ліве передсердя надходить невелика кількість венозної крові від легеневих вен з легень, які не функціонують, що істотно не позначається на газовому складі крові лівого передсердя. У праве передсердя, крім нижньої порожнистої вени впадає верхня порожниста вена, яка несе венозну кров з верхньої половини тіла.

З правого передсердя кров надходить в правий шлуночок і далі - в легеневу артерію. Лише незначна частина цієї крові поступає в мале коло кровообігу і по легеневих венах повертається в ліве передсердя. Більша частина крові через відкриту артеріальну протоку з легеневої артерії скидається в кінцеву частину аортальної дуги, опиняючись майже повністю в нисхідній аорті. Венозна кров збирається в пупкових артеріях, які піднімаються по задній поверхні передньої черевної стінки, проходить через пупкове кільце і через пуповину досягає плаценти, де здійснюється газообмін.

Отже особливостями кровообігу плода є:

а) плацентарний тип харчування, за якого насичення крові киснем відбувається у плаценті, і надходження змішаної (венозна і артеріальна) крові до тканин плода;

б) наявність сполучень між малим і великим колами кровообігу (овальний отвір, відкрита артеріальна протока);

в) високий рівень тиску в малому колі кровообігу, порівняно з великим у зв”язку з посиленим опором кровотоку в судинах легень, які не функціонують;

г) навність зародкових кровоносних шляхів (аранцієвої протоки, пупкової вени, пупкових артерій та ін.).

З моменту народження після першого вдоху дитини починає функціонувати мале коло кровообігу, спостерігається запустіння пупкової вени, яка пізніше перетворюється на круглу зв”язку печінки, пупкових артерій, з яких утворюються зовнішні міхурово-пупкові зв”язки. У перші години після народження значно збільшується тиск у лівому передсерді, що

забезпечує припинення кровообміну між передсердями за рахунок заслінки овального отвору, яка притискається до краю овальної ямки. На 2-му тижні після народження починається зрощення заслінки з краєм овального отвору. Анатомічно овальний отвір заростає наприкінці 5-7 міс. життя.

З перших хвилин життя запустіває венозна протока, а повна її облітерація закінчується наприкінці 8-го тижня життя. З першим криком настає спазм артеріальної протоки, але вона продовжує функціонувати щепротягом 8годин. Анатомічно облітерація артеріальної протоки закінчується на 6-8 тижні постнатального періоду.

В ембріональному періоді основні структури серця формуються рано, тому на 3-му тижні воно вже функціонує під впливом власного ритму синусного вузла. Інервація синусного вузла спостерігається ще у внутрішньоутробний період і здійснюється спочатку адренергічними структурами; холінергічна інервація розвивається значно пізінше - через кілька місяців після народження. ЧСС плода залежить від автоматизму водія ритму. Для новонароджених характерним є інтрамуральний тип розташування провідної системи - в товщі м”язової частини міжшлуночкової перегородки. Повний розвиток гістологічних структур провідної системи, яка представлена атиповими м”язовими волокнами, здатними до періодичного самозбудження, закінчується до 13-15 років.

ЧСС у плода 140 - за 1 хвилину, у новонародженого - 140-160 за 1 хв., в 1 рік - близько 120 за 1 хв., в 2-4 роки - 105за 1 хв., в 5-7 років - 90-100 за 1 хв., в 14 років - 75 за 1хв.

У плода за допомогою овального міжпередсердного отвору і артеріальної протоки обидва шлуночки серця з”єднуються у функціональний орган, що виганяє кров у загальну систему кровообігу. Тому у плода і немовляти стінки обох шлуночків мають майже однакову товщину. Правий шлуночок серця має дещо більшу масу (38,6% від загальної маси серця,а лівий 29,9%), оскільки на нього припадає більше навантаження у зв”язку з переборюванням опору, який чинить вузька артеріальна протока. Після народження у зв”язку із включенням малого кола кровообігу та розподілом обох кіл опір у великому колі різко підвищується і стінка лівого шлунка поступово гіпертрофується. За весь період дитинства маса лівого шлуночка збільшується в 2,5 рази, а правого лише в 0,5 раз. Важливо відзначити, що відношення маси серця до маси тіла наростає нерівномірно. У віці 5-6 міс спостерігається мінімальна маса серця відносно маси тіла (0,38%), в той же час у новонародженого 0,8%,а у дорослого - 0,4%.

У хлопчиків мінімальна маса серця відзначається у 8 років (0,44%), а у дівчаток - в 12років (0,48%). Саме в ці періоди слід бути обережним щодо фізичних та психоемоційних навантажень, оскільки можливі різні ускладнення з боку серця.

Міокард новонароджених має ознаки ембріональної будови і являє собою недиференційований симпласт з багатою васкуляризацією. Він пухкий, м”язеві волокна тонкі, міофібріли погано розділені і містять велику кількість овальних ядер, посмугованість відсутня. Сполучна тканина міокарда виражена слабо, еластичних елементів мало. Вони з”являються в 7-річному віці. Нервова регуляція серця неоднакова, що зумовлює досить часті дисфункції у вигляді ембріокардії, екстрасистомії, дихальної артмії. Розвиток міокарду, як правило закінчується до початку періоду статевого дозрівання.

У новонароджених значно менший ніж удорослих хвилинний і ударний об”єм серця.(ХОС у новонароджених 340-490 мл, в 1 рік - 1250мл, в 6-9 років -2500 мл, в 14-15 років - 4300мл, у дорослих - 3100-5200мл).

УОС у новонароджених - 2,5 мл, в 1 рік - 10,5 мл, в 6-9 років - 23-25 мл, в 14-15 років - 59мл, у дорослих - 60-90 мл).

Важливо, що відносний ударний об”єм серця (на 1 кг маси тіла) у дітей не менший, а відносний хвилинний об”єм серця навіть більший, ніж у дорослих. Фізіологічна суть цього полягає в тому, що завдяки високому відносному ХОС забезпечується потреба тканин організму в кисні і поживних речовинах.

З віком хвилинний об”єм серця зростає повільніше, ніж УОС внаслідок зменшення із віком ЧСС.

У зв”язку з більшою ЧЧС у новонароджених і дітей раннього віку відзначається зменшення тривалості серцевого циклу. У новонароджених тривалість серцевого циклу становить 0,4- 0,5 с. З віком вона подовжується і становить в 10-річному віці 0,7 с., а у дорослих - 0,77-0,8с. Тривалість серцевого циклу збільшується за рахунок діастоли шлуночків, яка у дорослих (0,48с.), приблизно в 2 рази триваліша,ніж у грудних дітей (0,23с).

Кровообіг у новонароджених здійснюється вдвічі швидше, ніж у дорослих. Повний колообіг крові у новонароджених становить 12с., у 3-річних дітей - 15с., у дорослих - 22с.

Це забезпечує краще кровопостачання органів дитячого організма.

Величина артеріального тиску у дітей нижча, ніж у дорослих. Це зумовлено меншою скоротливою здатністю серця, відносно більшим просвітом артерій і недостатнім розвитком еластичних волокон артерій. При народженні АТ становить 10,1 кПА (76 мм.рт.ст.) і збільшується щомісяця на0,26 кПА (2 мм.рт.ст.)

Наприкінці 1 року АТ становить 12 кПА (80-90 мм.рт.ст) і в подальшому зростає щорічно на 0,26 кПА (2 мм.рт.ст).

Величина мінімального АТ становить 1/2 -2/3 від максимального.

У дітей 7-9 років АТ становить 16,26/10,40 кПА (122/78 мм.рт.ст), в 10-13 років - 16,80/10,93 (126/82 мм.рт.ст.), в 14-17 років - 18,13/11,46 кПА (136/86 мм.рт.ст).

Нервова регуляція роботи серця здійснюється через поверхневі і глибокі сплетіння утворені волокнами блукаючого нерва і шийних симпатичних вузлів, які контактують з гангліями синусового і передсердно-

шлуночкового вузлів в стінці правого передсердя. Волокна правого блукаючого нерва інервують переважно праве передсердя і особливо щедро синоатріальний вузол. Лівий блукаючий нерв доходить до атріовентрикулярного вузла і робочого міокарда. Симпатичні постгангліонарні волокна інервують як провідну систему, так і робочий міокард усіх відділів.

Розвиток і мієлінізація блукаючого нерва закінчується в 3-4 роки.

До цього віку серцева діяльність регулюється в основному симпатичною нервовою системою, з чим, частково, пов”язана фізіологічна тахікардія у новонароджених і дітей перших років життя. Завдяки особливості іннервації симпатичні нерви діють на функції провідної системи (хронотропно, батмотропно і дромотропно) і скоротливість кардіоміцитів (інотропний вплив). Симпатичні нерви справляють на серце і трофічний вплив.

Вплив правого блукаючого нерва позначається на хронотропній функції серця (ЧСС), а лівого - на атріовентрикулярному проведенні (дромотропна дія) і на інотропному ефекті кардіоміоцитів.

Під впливом блукаючого нерва не тільки зменшується ЧСС, але може з”явитись синусова аритмія (типу дихальної) і окремі “вагусні імпульси” - різке подовження інтервалів між серцевими скороченнями.

Крім того ,рецепторний вплив здійснюється інтерорецепторами як серця (барорецептори, хеморецептори, кардіо-кардіальні рефлекси), так і інших внутрішніх органів, що змінює ЧСС під впливом фізіологічних факторів.

Існують центральні механізми регуляції роботи серця: основні центри, які регулюють роботу серця і судин, містяться головним чином в довгастому мозку.

Не менш складною є і гуморальна регуляція роботи серця. У серці, особливо в його передсердях утворюються біологічно активні сполуки (дигіталісоподібні чинники, катехоламіни, продукти арахідонової кислоти) і гормони, зокрема, передсердний натрійуретичний та ренін- ангіотензинові сполуки. Обидва гормони беруть участь в регуляції скоротливої функції міокарда, ХОК.

Переважна більшість регуляторних впливів на функціональний стан серця пов”язана з мембранними механізмами провідної системи та кардіоміоцитів. Мембрани перш за все відповідають за проникнення іонів. При зниженні вмісту Са++ у крові знижується збудливість і скоротливість серця зменшується.

При зменшенні рівня К+ зростає ЧСС. Дворазове підвищення вмісту К+ в крові може призвести до зупинки серця. Цей ефект використовують в клінічній практиці для зупинки серця під час проведення на ньому хірургічних операцій.

Зниження вмісту Nа+ в крові може призвести до зупинки серця. В основі цього впливу лежить порушення градієнту трансмембранного транспорту Nа+ й Са+ і поєднання збудливості із скоротливістю. Незначне підвищення рівня Nа+, завдяки Nа+ - Са+ - обміннику призведе до збільшення скоротливості міокарда.

Ряд справжніх гормонів (адреналін, норадреналін, інсулін та ін.) і тканинних (ангіотели ІІ, гістамін, серотонін та інші) теж стимулюють функцію серця, впливаючи на відповідні рецептори, активізуючи кальцієві канали.

Фізичне навантаження супроводжується однією із найприродніших в організмі адаптативних реакцій, для якої потрібна добра взаємодія всіх ланцюгів системи кровообігу. В процесі еволюції виробились тіснівзаємозв”язки м”язових скорочень і серцево-судинної системи.

Зважаючи на важливість забезпечення кров”ю скоротливих м”язів у процесі еволюції сформувався новий рівень регуляції гемодинаміки з боку моторних відділів ЦНС. За рахунок їх формується умовно-рефлекторні механізми регуляції кровообігу, тобто передстартові реакції.

Значення їх полягає в мобілізації серцево-судинної системи, завдяки чому ще перед початком м”язової діяльності серцеві скорочення частішають, а тиск підвищується.

М”язи скорочуються під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Ці імпульси, поряд з моторними відділами ЦНС збуджують також дихальні та вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатичну нервову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини. Одночасно із надниркових залоз у кровотік викидаються катехоламіни, які звужують судини. У функціонуючих м”язах судини навпаки, різко розширюються. Це відбувається в основному за рахунок накопичення метаболітів, таких, як Н+, СО₂, К+, аденозин, тощо. Внаслідок цього виникає перерозподільча реакція кровотоку: що більша кількість м”язів скорочується, то більше крові, викинутої серцем, надходить до них. Швидко збільшується ХОК (в 5-6 разів).

Під час фізичного навантаження збудженню судинорухових нейронів сприяють імпульси з пропріорецепторів м”язів, хеморецепторів судин. При м”язовій роботі в регуляції кровотоку бере участь адреналова система надниркових залоз, а також вазопресин, тироксин, ренін, передсердний натрійуретичний гормон.

Серйозних вікових змін займає система кровообігу. Старече серце характеризується склеротичними змінами в міокарді, вогнищевою атрофією і дистрофією м”язових волокон, ділятацією (розширенням) порожнин. Знижується скоротлива здатність міокарда, зменшується ударний об”єм крові, ХОК і серцевий викид. Сповільнюється швидкість кровотоку. Зменшення серцевого викиду не супроводжується відповідним зменшенням роботи, виконуваної лівим шлуночком. Знижується здатність серця адаптуватись до фізичних навантажень. Створюються передумови для швидкого розвитку серцевої недостатності за стресових умов.

Змінюються функції провідної системи серця. Знижується автоматизм синоатріального вузла, виникають додаткові вогнища збудження, сповільнюється передача імпульсів в окремих ланках провідної системи, з”являється схильність до аритмій: синусової брадикардії, екстрасистолії, миготливої аритмії.

Зниження функції автоматизму синусового вузла і як внаслідок цього, брадикардія носить захисний характер, захищаючи серце від перенапруження. У людей старечого віку тахікардія на фоні фізичного навантаження швидко призводить до невідповідності між кровопостачанням серця через коронарнісудини і різким посиленням метаболічних процесів в серці, що створює умови для ішемії.

Головна причина атрофічних і дистрофічних змін в серці - гіпоксія, що розвивається внаслідок склерозу вінцевих судин і невідповідності між масою міокарда й об”ємом його мікроциркуляторного русла.

У великих артеріальних стовбурах розвиваються процеси склеротичного ущільнення інтими, атрофія м”язевого шару, зниження еластичності судинних стінок. Зростає периферичний опір судин, підвищується АТ, тоді як венозний тиск знижується у зв”язку з втратою тонусу вен і розширенням венозного русла.

За цих умов діяльність серцево-судинної ситсеми стає менш ефективною, особливо при фізичному навантаженні, коли серцевий викид зростає, а периферичний опір залишається високим. Це призводить до компенсаторної гіпертрофії лівого шлуночка і збільшення маси міокарда. В усіх органах зменшується густота функціонуючих капілярів, підвищується їх ламкість і зменшується проникливість. Утруднюється обмін речовин і газів між кров”ю і тканинами. Сповільнення транскапілярної дифузії пояснюється потовщенням базальної мембрани, нагромадженням нерозчинного колагену, зменшенням діаметра пор.

Вікові зміни серця і судин є сприятливими умовами розвитку патології системи кровообігу: ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, серцевої недостатності.

Особливості органів дихання у віковому аспекті: газообмін, зміни показників зовнішнього і внутрішнього дихання, структурні і функціональні зміни, регуляція дихання.

Газообмін плода відбувається через плаценту. Материнська кров з маткових артерій надходить у міжворсинчасті лакуни. У свою чергу, кров плода, що підходить до плаценти пупковими артеріями, досягає міжворсинчастого простору, де широко розгалуджуються капілярні петлі. Товщина бар”єра, що відокремолює кров матері від крові плода, становить близько 3,5 мкм. Вона складається із 3 шарів клітин. У материнській крові РО₂ відносно невисокий (це змішана кров), і тому у крові, що надходить до плода по пупковій вені, РО₂ складає близько 60мм.рт.ст (8 кПа).

Однак низький РО₂ в крові плода компенсується за рахунок підвищеної спорідненості фетального гемоглобіну (НвГ) до кисню. Це, поряд з високим рівнем еритроцитів, забезпечує досить високу кисневу ємкість крові (до 16-17 мл/л) . Крім того , завдяки особливостям кровообігу плода до таких найважливіших органів, як головний мозок, серце, надходить відносно високо оксигенована кров. У інших органах плода у зв”язку з низьким рівнем оксигенації АТФ утворюється не тільки за рахунок окислення, але й анаеробним шляхом. Тому тканини плода стійкіші до гіпоксії.

Перший вдих. Дихальні рухи незначної амплітуди спостерігаються ще у внутрішньоутробному періоді. Під час пологів плацентарний кровообіг порушується, що призводить до виникнення гіпоксії й гіперкапнії. Одночасно різко підвищується чутливість хеморецепторів, що шляхом сумарного впливу гіпоксії й гіперкапнії забезпечує посилення дихальних рухів. Легені плода заповнені приблизно на 40% рідиною, яка секретується альвеолярними клітинами. Під час проходження через родові шдяхи частина рідини вичавлюється. Рідина, що залишилась в дихальних шляхах, утруднює здійснення перших вдихів, оскільки при цьому треба перебороти значної сили поверхневий натяг. Вирішальним моментом є перев”язування пуповини в той час, коли починає підвищуватись напруга СО₂ в крові новонародженого. Коли Р СО₂ досягає критичної величини, через центральні хеморецептори збуджуються інспіраторні нейрони і відбувається перший вдих.

Перший вдих здійснюється під дією низхідних впливів ретикулярної формації на дихальний центр. Активізують ретикулярну формацію гіпоксемія, гіперкапнія, ацидоз та інші метаболічні зміни, що наростають під час пологів, а також комплекс температурних, пропріорецептивних, тактильних та інших стимулів у момент народження. Під час вдиху внутрішньоплевральний тиск новонародженого може знижуватись до 30 мм.рт.ст ( в нормі 5-8 см).

Спочатку легені новонароджених розправлені нерівномірно. Проте поступове всмоктування рідини, що залишилась, і біосинтез сурфактанту сприяють стабілізації альвеол.

Хвилинна легенева вентиляція після закінчення фази гострої адаптації до позаутробного життя (перші 30 хв.) протягом 2-3 днів удвічі-утричі більша, ніж у старших дітей.

Ця фізіологічна транзиторна гіпервентиляція спрямована на компенсацію ацидозу, котрий виникає щойно після народження.

Перші дихальні рухи характеризуються глибоким вдихом і затрудненим видихом (інспіраторний спалах). Вони спостерігаються у здорових новонароджених у перші 3 години життя й складають 48% усіх дихальних рухів. Частота таких “інспіраторних спалахів” у дітей старшого віку падає, але менше 1% вони складають у дітей, старших 5-го дня життя. Симптоми “повітряної пастки” (рівень спокійного видиху - експірації настає через 2-3 дихальних рухи), який виникає після таких інспіраторних спалахів сприяє розправленню легенів. З іншого боку, на це спрямовані апнейтичний тип дихання, високий експіраторний опір дихальних шляхів, крик, які мають місце у більшості новонароджених дітей у перші 30 хвилин життя. Це означає, що у здорових новонароджених дітей перших хвилин і годин життя існують особливості фізіології акту дихання, котрі сприяють розправленню легень, перешкоджають їх спадінню на видиху, але й зникають надалі, що дозволяє віднести їх до перехідних станів адаптації новонароджених до умов позаутробного життя.

Дихальні м”язи у немовляти функціонують дещо інакше, ніж у дорослих. Так, через піддатливість грудної стінки скорочення діафрагми може спричинити парадоксальне втягнення межреберних проміжків; у дітей , особливо новонароджених, під час сну, коли тонус межреберних м”язів знижується, можуть порушуватися дихання і навіть виникати його параліч.

Органи дихання у дітей різних вікових груп мають структурні особливості, які в процесі росту і розвитку дитячого організму змінюються.

Ніс відносно невеликий, носові ходи вузькі. У новонароджених відсутній нижній носовий хід, він формується на 4-му році життя. Слизова оболонка порожнини носа вкрита миготливим епітелієм, тонка і ніжна багата на кровоносні судини. Підслизова оболонка бідна на кавернозну тканину, яка розвивається лише на 8-9 році життя і особливо в період статевого дозрівання.

Додаткові пазухи носа у ранньому віці недорозвинуті (гайморова і решітчаста) або відсутні (лобова і клиновидна).

Глотка у дітей раннього віку вузька і мала. Глоткове лімфоїдне кільце недорозвинене. Найбільшого розвитку лімфоїдна тканина досягає в 4-10 років, а в 14-15 років відбувається зворотний розвиток мигдаликів.

Гортань у дітей раннього віку має лійкоподібну форму, просвіт її вузький, хрящі піддатливі, слизова оболонка ніжна, тонка, добре васкуляризована. Голосова щілина у дітей до 6-7 років вузька, голосові зв”язки короткі.

Трахея у перші місяці життя має лійкоподібну форму і вузький просвіт. Хрящі її м”які, піддатливі, в них недостатньо розвинуті еластичні волокна.

Трахея слабко фіксована, слизова оболонка ніжна, суховата добре васкуляризована.

Бронхи вузькі, хрящі їх м”які, м”язові і еластичні волокна розвинуті слабко, слизова ніжна, суховата, багата на судини. Правий бронх займає майже вертикальне положення, лівий відходить під кутом.

Кількість долей, часток, сегментів у дітей така, як у дорослих, але окремі частки легень у дітей розвиваються нерівномірно: у дітей 1-го року життя недорозвинена верхня частка лівої легені, а верхня і середня частки правої легені мають майже однакові розміри (до 2 років). Міжчасткові щілини у дітей погано виражені, тому в патології дітей молодшого віку відсутні (як правило) міжчасткові плеврити і запальний процес (в разі виникнення) має дифузний характер.

У дітей раннього віку сегменти легень відокремлені один від одного вузькими борозенками, що містять пухку сполучну тканину. Часто сегменти (2,4,5 і 6 у лівій легені) повністю відокремлені від інших і легеня має вигляд багаточасткової. Саме тому у дітей перших років життя можливі сегментарні пневмонії.

Анатомічні особливості будови бронхіального дерева (довжина і ширина окремих бронхів, кути відходження) у дітей раннього віку створюють неоднакові умови для дренажу бронхів, їх аерації та евакуації секрету. Тому у дітей нерідко виникають запальні процеси у певних сегментах (4,5,6 сегментах лівої легені, 2 й 10 сегментах обох легень).

Корені легень у дітей мають багато кровоносних і лімфатичних судин, лімфатичних вузлів, що зумовлює виникнення бронхоаденитів. Корінь правої легені розташований вище, ніж лівої.

Альвеоли у дітей раннього віку однокамерні, альвеолярні ходи широкі, розміри альвеол у 4 рази менші, ніж у дорослих, їх загальна кількість - в 10-12 разів менша. Процес утворення нових альвеол найінтенсивніший в перші 2 роки життя і закінчується він у 8 років. В легенях переважає пухка сполучна тканина, еластичний каркас розвинений слабо.

Зазначені структурні особливості органів дихання визначають функціональні можливості системи дихання у дітей різного віку, показники зовнішнього дихання (обмін газів між зовнішнім середовищем і альвеолами) і внутрішнього (клітинне) дихання.

Дихання у дітей часте і поверхневе. Частота дихання з віком зменшується: у новонароджених - 40-60 за 1 хв., в 6 міс. - 35-40 за 1 хв., в 1 рік - 30-35 за 1 хв., у 5 років - 25, у 10 років -20, старше 10 років - 18-16 за 1 хв.

Тип дихання на першому році діафрагмальний , з 2 років - змішаний, з 7-9 років у дівчаток переважає грудний, у хлопчиків - черевний тип дихання. При народженні дихальний об”єм складає 15-20 мл. З віком одночасно із зменшенням ЧД збільшується дихальний об”єм: в 1 рік - 60 мл, в 5 років - 150 мл, в 12 років - 200 мл, у дорослих приблизно 500мл. Хвилинний об”єм дихання (ХОД) з віком збільшується: у новонароджених становить 600-700 мл, у дорослих-6-9л.

Життєва ємність легень (кількість повітря, що максимально видихається після максимального вдоху), може бути визначена у дітей з 5-6 років за допомогою спірометра. У хлопчиків ЖЄЛ більша, ніж у дівчаток, особливо в пубертальному періоді. З віком зростає від 400-500 мл в 4-5 років до 3000-5000 у дорослих.

Помітні зміни відбуваються в системі дихання в період старіння, особливо після 60 років. Різко обмежується легенева вентиляція внаслідок дегенеративно-дистрофічних змін кістково-м”язового скелета грудної клітки, остеохондрозу хребта, кальцінозу хрящів, переродження м”язових волокон. У стінках бронхів атрофується м”язевий шар і з”являються лімфоїдні інфільтрати. Скупчення слизу звужує просвіт бронхів і утруднює їх дренажну функцію, що створює передумови для патологічних процесів. Деградація еластичних волокон і ущільнення колагену зменшують розтяжність бронхів і збільшується мертвий простір (об”єм дихальних шляхів), з”являються ділянки ателектазу.

Дихальний об”єм і життєва ємкість стають меншими, а вентиляція різних відділів легень - нерівномірною.

Внаслідок фіброзу артеріол і венул сповільнюється кровообіг у мікроциркуляторному руслі малого кола. Утруднюється дифузія газів через потовщені альвеолярні стінки. У віці понад 65 років зменшується здатність реагувати гіпервентиляцією на гіпоксію.

Дихання регулюється дихальним центром, до якого надходять рефлекторні подразнення від гілок блукаючого нерва. Збудливість дихального центру регулюється корою головного мозку і ступенем насичення крові вуглекислотою.

У новонароджених і дітей першого року життя ритм дихання нестійкий, що пов”язано з незавершеним розвитком дихального центру. З віком кіркова регуляція дихання вдосконалюється.

Особливості системи травлення у різних вікових періодах:

порожнинного, мембранного, пристінкового травлення,

Читайте також:

1. IV. Критерій питомої потенціальної енергії деформації формозміни
2. А. Без зміни хазяїна та ендогенної агломерації
3. А. Без зміни хазяїна та ендогенної агломерації
4. АДАПТАЦІЯ ОПЕРАЦІЙНОЇ СИСТЕМИ ДО ЗМІНИ ЇЇ ЗАВАНТАЖЕННЯ.
5. Адміністративні зміни кінця 18-19 ст. та утворення нових архівів
6. Адміністративно-політичний устрій Української козацької держави середини XVII ст. Зміни в соціально-економічних відносинах
7. Адміністративно-політичний устрій Української козацької держави середини XVII ст. Зміни в соціально-економічних відносинах
8. Аналіз чутливості рівня беззбитковості до зміни основних факторів
9. АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ТА ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ, ЇЇ ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ
10. Атмосферний тиск повітря, та його зміни з висотою та горизонтально
11. Біохімічні зміни в організмі при розтренуванні і перетренуванні
12. Будь – які зміни популяції є результатом порушення рівноваги між її біотичним потенціалом та опором довкілля.

Переглядів: 2374