Фармакодинаміка. Відіграє роль коферменту у ферментному комплексі піруватдегідрогенази, у зв'язку з чим бере активну участь у регулюванні циклу Кребса. Ця кислота каталізує перетворення молочної кислоти у піровиноградну і її декарбоксилювання, сприяючи ліквідації метаболічного ацидозу. Препарат чинить позитивну ліпотропну дію, полегшуючи перенесення ацетату й жирних кислот із цитозолю в матрикс мітохондрій для подальшого окиснення за рахунок підвищення синтезу коензиму А. Крім цього, наявність тіолових груп у молекулі надає їй антиоксидантних властивостей. Завдяки нормалізації процесів обміну й відновленню кислотно-основної рівноваги в клітинах печінки тіоктова кислота знижує ушкоджувальний вплив екзогенних токсичних речовин на орган. Зменшення запально-некротичної реакції в печінці, антиоксидантний ефект сприяють гальмуванню фіброзу й знижують ризик розвитку злоякісної трансформації гепатоцитів. Підсилюються ефекти тіоктової кислоти в поєднанні з силімарином і селеном.
Фармакокінетика.Після прийому всередину α-ліпоєва кислота швидко абсорбується в шлунково-кишковому тракті. Максимальна концентрація у плазмі крові досягається в середньому через 40-60 хв. Біодоступність при прийомі всередину становить 30% (це ймовірно пов'язано з ефектом першого проходження через печінку). Метаболізується в печінці шляхом окиснення і кон'югації. Виводиться нирками у вільному вигляді і формі метаболітів. Період напіввиведення становить 0,5-1,0 год.
Показання:гострий токсичний гепатит, хронічні гепатити, неалкогольний стеатогепатит, цироз печінки. Включення препаратів тіоктової кислоти до схеми лікування жирової дистрофії печінки, функціональної гіпербілірубінемії, токсично-алергійних гепатитів сприяє підвищенню ефективності терапії.
У випадках токсичного гепатиту, неалкогольного стеатозу та стеатогепатиту препарат вводять внутрішньовенно по 300-600 мг/добу протягом 10 днів, згодом застосовують перорально по 300-600 мг/добу курсом до 2 міс.