• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Цукровий діабет

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя

Тиреоїдит Хашимото

Тиреоїдити

Рак щитоподібної залози

Зоб

Мікседема - виникає при атрофії, склерозі залози, виділенні залози при операціях та ін. Ознаки: суха шкіра, набрякле обличчя сонливість, втрата пам'яті, брадикардія.

Карликовість- розвивається при нестачі соматотропного гормону

Нецукровий діабет -розвивається при дефіциті антідиуретичного гормону (при ураженні нейрогіпоталамусу).
Симптоми: велика кількість сечі (до 40 л), спрага.

Патологія надниркових залоз:

1. Гіпофункція кори -хвороба Аддисона

2. Гіперфункція мозкової речовини -феохромоцитома

Хвороба Аддисона -виникає, коли гине 9/10 кори залоз (при туберкульозі, сифілісі, ліпідозі, емболії та ін.).

Ознаки: втома(астенія), анорексія, нудота, блювота, проноси, темне забарвлення шкіри (хворобу бронзова).

Феохромоцитома -пухлина мозкової речовини залози.

Клініка нагадує симпато-адреналовий синдром (гіпертензія, тахікардія та ін.)

Порушення функції щитоподібної залози:

1. Гіпотиреоз-зниження функції щитоподібної залози. Сизовий набряк або мікседема.

2. Гіпертиреоз-гіперфункція щитоподібної залози. Базедова хвороба.

Базедова хвороба (дифузний токсичний зоб) - це аутоімунна хвороба. Патогенез - спадковим порушенням Т-системи.

Емоційний стрес або вірусна інфекція є запуском імунних реакцій.

— Клінічні симптоми:

— тахікардія,

— підвищення температури,

— схуднення,

— тремор,

— екзофтальм,

— зоб (збільшення маси залози).

Види:

1. ендемічний зоб (при нестачі йоду в їжі, воді),

2. спорадичний зоб (гіпотиреодний) -виникає на грунті генетичних дефектів синтезу гормонів

- пов'язані з накопиченням радіоактивного йоду (тому зросло захворювання в післячорнобильський період).

Може бути у вигляді маленького вузла або захоплювати всю залозу. Пухлина щільної консистенції. Дає лімфогенні та гематогенні метастази.

- ураження залози різного походження: інфекційного, радіаційного, травматичного, аутоімунного.

1. Хронічний лімфоідний тиреоїдит Хашимото-хвороба аутоімунного генезу, має спадкову зумовленість, зустрічається здебільшого у жінок.

2. Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною. Хворіють переважно чоловіки.

Залоза зазнає дифузної інфільтрації лімфоцитами і плазмоцитами, фолікули руйнуються, тиреоцити гинуть. Функція залози знижена або нормальна.

Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною.

Цукровий діабет- це гетерогенна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об'єднується наявністю спільного симптому - гіперглікемії.

Види цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ) - ця форма найчастіше трапляється в дітей і осіб до ЗО років.

Види ІЗЦД за механізмом ураження:

— Аутоімунний ІЗЦЦ

— Вірусіндукований ІЗЦЦ

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - на нього припадає 85% всіх діабетиків. Вперше виявляється в віці понад 40 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ)

- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітинострівців Лнхерганса.

1. Аутоімунний ІЗЦЦ - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.

Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).

2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла,
розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний
гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.

В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).

Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)

При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.

Механізми розвитку імунорезистентності:

— зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях

— сповільнення транспорту глюкози через мембрани

— утруднення внутришньоклітиного метаболізму глюкози

— хронічна гіперфункція в-клітини, генетично схільних до діабету

— неспроможність в – клітин витримувати довге навантаження, і врешті виникає діабет.

Читайте також:

1. Асортимент кондитерських виробів для діабетиків
2. Дієтичні кондитерські вироби із зміненим вуглеводним складом призначені для споживання хворих цукровим діабетом, осіб з надлишковою масою тіла і ожирінням.
3. ХІРУРГІЧНА ПАТОЛОГІЯ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Переглядів: 739