Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Цукровий діабет

Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя

Тиреоїдит Хашимото

Тиреоїдити

Рак щитоподібної залози

Зоб

Мікседема - виникає при атрофії, склерозі залози, виділенні залози при операціях та ін. Ознаки: суха шкіра, набрякле обличчя сонливість, втрата пам'яті, брадикардія.

Карликовість- розвивається при нестачі соматотропного гормону

Нецукровий діабет -розвивається при дефіциті антідиуретичного гормону (при ураженні нейрогіпоталамусу).
Симптоми: велика кількість сечі (до 40 л), спрага.

Патологія надниркових залоз:

1. Гіпофункція кори -хвороба Аддисона

2. Гіперфункція мозкової речовини -феохромоцитома

Хвороба Аддисона -виникає, коли гине 9/10 кори залоз (при туберкульозі, сифілісі, ліпідозі, емболії та ін.).

Ознаки: втома(астенія), анорексія, нудота, блювота, проноси, темне забарвлення шкіри (хворобу бронзова).

Феохромоцитома -пухлина мозкової речовини залози.

Клініка нагадує симпато-адреналовий синдром (гіпертензія, тахікардія та ін.)

Порушення функції щитоподібної залози:

1. Гіпотиреоз-зниження функції щитоподібної залози. Сизовий набряк або мікседема.

2. Гіпертиреоз-гіперфункція щитоподібної залози. Базедова хвороба.

Базедова хвороба (дифузний токсичний зоб) - це аутоімунна хвороба. Патогенез - спадковим порушенням Т-системи.

Емоційний стрес або вірусна інфекція є запуском імунних реакцій.

— Клінічні симптоми:

— тахікардія,

— підвищення температури,

— схуднення,

— тремор,

— екзофтальм,

— зоб (збільшення маси залози).

Види:

1. ендемічний зоб (при нестачі йоду в їжі, воді),

2. спорадичний зоб (гіпотиреодний) -виникає на грунті генетичних дефектів синтезу гормонів

- пов'язані з накопиченням радіоактивного йоду (тому зросло захворювання в післячорнобильський період).

Може бути у вигляді маленького вузла або захоплювати всю залозу. Пухлина щільної консистенції. Дає лімфогенні та гематогенні метастази.

- ураження залози різного походження: інфекційного, радіаційного, травматичного, аутоімунного.

1. Хронічний лімфоідний тиреоїдит Хашимото-хвороба аутоімунного генезу, має спадкову зумовленість, зустрічається здебільшого у жінок.

2. Хронічний фіброзний тиреоїдит Ріделя. Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною. Хворіють переважно чоловіки.

Залоза зазнає дифузної інфільтрації лімфоцитами і плазмоцитами, фолікули руйнуються, тиреоцити гинуть. Функція залози знижена або нормальна.

Фолікули залози руйнуються і заміщуються сполучною тканиною.

Цукровий діабет- це гетерогенна група захворювань, що виникають на основі абсолютної чи відносної інсулінової недостатності й об'єднується наявністю спільного симптому - гіперглікемії.

Види цукрового діабету:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ) - ця форма найчастіше трапляється в дітей і осіб до ЗО років.

Види ІЗЦД за механізмом ураження:

— Аутоімунний ІЗЦЦ

— Вірусіндукований ІЗЦЦ

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД) - на нього припадає 85% всіх діабетиків. Вперше виявляється в віці понад 40 років.

Інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦЦ)

- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітинострівців Лнхерганса.

1. Аутоімунний ІЗЦЦ - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.

Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).

2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла,
розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний
гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.

В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).

Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)

При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.

Механізми розвитку імунорезистентності:

— зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях

— сповільнення транспорту глюкози через мембрани

— утруднення внутришньоклітиного метаболізму глюкози

— хронічна гіперфункція в-клітини, генетично схільних до діабету

— неспроможність в – клітин витримувати довге навантаження, і врешті виникає діабет.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Гіпофункція нейрогіпофіза	\|	Порушення рухової функції.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.