Дія летальних генів

Розщеплення: 15:1

Взаємодія неалельних генів

Комплементарність – прояв ознаки тільки при одночасній наявності кількох певних неалельних генів.

Умовний запис генетичної структури організму по генам, між якими є компліментарність має наступний вигляд А-В-. Прочерки означають, що інший алельний ген в кожній парі може бути домінантним або рецесивним. Коплементарності не спостерігається у організмів з генетичною структурою А-bb або ааВ-

Наприклад: гени А і В духмяного горошку, коли знаходяться в організмі одночасно в домінантному стані забезпечують розвиток пурпурового забарвлення пелюсток, якщо присутній лише один домінантний варіант гена – біле забарвлення.

Розщеплення: 9:3:3:1; 9:6:1; 9:7; 9:3:4

Епістаз –явище, при якому розвиток ознаки, який визначається одним геном, подавляється неалельним йому геном, який знаходиться або в домінантному стані (домінантний епістаз), або в гомозиготному рецесивному (рецесивний епістаз).

Наприклад: успадкування ознак у гарбуза.

Ген В відповідає за розвиток забарвлення:

домінантний стан – жовте забарвлення,

рецесивний - зелене.

Присутність гену А в домінантному стані подавляє розвиток забарвлення і всі рослини з домінантним алелем А - білі.

Розщеплення: 13:3; 12:3:1

Полімерія. Особливе місце у взаємодії неалельних генів займає полімерія. Вона полягає в тому, що декілька пар генів визначають ступінь вираженості кількісної ознаки.

Саме так успадковується колір шкіри людини. У надто темношкірих людей в усіх і хромосомних ділянках, від яких залежить колір шкіри, знаходяться гени, що відповідають за синтез темного пігменту меланіну, у світлошкірих, навпаки, багато з цих ділянок зайняті генами, які не кодують необхідні для синтезу ферменти. Вважають, що дія таких генів може помножуватися: чим більше у людини генів, які відповідають за синтез меланіну, тим більше пігменту утворюється в її організмі і тим темніша її шкіра.

Відхилення від очікуваних результатів розщеплення часто пов'язані з дією так званих летальних алелей, оскільки особини, гомозиготні й гетерозиготні за цими алелями, мають різну життєздатність.

Летальні алелі- це алелі, які, проявляючись у фенотипі, спричиняють загибель організму на тій чи іншій стадії його розвитку.

Приклад 1. Платинове забарвлення хутра лисиць дуже цінується при виготовленні хутряних виробів.

Його зумовлює домінантна алель (Р).

При схрещуванні лисиць із платиновим забарвленням хутра між собою серед їхніх нащадків трапляються особини з платиновим і сріблястим забарвленням

Успадкування платинового забарвлення хутра у лисиць:

1 – платинові батьківські особини; 2-3 – платинові нащадки;

4 – сріблястий нащадок (рр); 5 – з генотипом РР гине

Проте спроби вивести лисиць, гомозиготних за домінантною алеллю платинового забарвлення хутра, результатів не дали, хоча це здавалося теоретично можливим.

За допомогою аналізуючого схрещування з'ясували, що всі платинові лисиці були гетерозиготні за геном забарвлення хутра.

До того ж, унаслідок схрещування платинових лисиць між собою нащадків одержували менше (3-4 цуценят), ніж при схрещуванні між собою сріблястих лисиць або сріблястих лисиць з платиновими (4-5 нащадків).

Так з'ясували, що лисиць, гомозиготних за домінантною алеллю платинового забарвлення хутра, взагалі не існує, оскільки зародки з таким генотипом (РР) гинуть ще на ранніх етапах розвитку.

Оскільки летальні алелі можуть призводити до загибелі нащадків ще до народження, кількісне співвідношення різних фенотипних груп нащадків відрізнятиметься від того, яке можна було б очікувати теоретично, виходячи із закономірностей спадковості, встановлених Г. Менделем.

Найчастіше летальні алелі рецесивні, тому вони можуть проявлятися у фенотипі лише у гомозиготному стані.

Приклад 2. У людини та інших ссавців один з рецесивних генів викликає утворення внутрішніх спайок у легенях, що приводить до смерті при народженні.

Підраховано, що гетерозиготна людина у середньому має близько 30 летальних генів. Саме тому серед нащадків від близькородинних шлюбів відсоток летальних спадкових ознак досить високий.

Приклад 3. Ген серповидноклітинності та відповідний нормальний ген кодомінантні, так що у гетерозиготних індивідуумів синтезуються і нормальні, і мутантні бета-ланцюги. Еритроцити у них набувають серповидної форми тільки при досить низькому вмістові кисню, наприклад, на великих висотах. Без спеціальних тестів такі люди можуть і не знати, що вони є носіями гена серповидноклітинності.

Близько 90 % людей, гомозиготних за даним геном, помирають у ранньому віці.

Можна було б сподіватися, що такий летальний ген ліквідовується природним добором, оскільки гомозиготні за ним індивідууми помирають рано і не можуть передавати його нащадкам.

Проте у тропічній Африці, на широких просторах, від 20 до 40% людей гетерозиготні за геном серповидноклітинності.

У 50-х роках дослідники звернули увагу на знаменний факт: виявилось, що ці люди живуть у місцях, де розповсюджена особливо агресивна форма малярії.

Наявність хоча б однієї копії гена серповидноклітинно робить людину стійкою до малярії. Еритроцити, що містять аномальний гемоґлобін (гемоґлобін S), набувають серповидноїформи легше, якщо вони заражені малярійним плазмодієм.

Коли еритроцит деформується, змінюються фізіологічні властивості клітини, і паразит, що знаходиться в ній, гине. Це дає змогу захисній системі організму упоратися з паразитами, що перебувають у недеформованих еритроцитах, раніше, ніж захворювання набере сили.

Таким чином, у районах, де розповсюджена малярія, цей ген дає людині певну перевагу, Летальний в гомозиготному стані, він в той же час захищає гетерозиготних індивідуумів від небезпечної хвороби, яка часто закінчується смертю.

Д/з

1. Дербеньова А.Г. Шаламов Р.В. Загальна біологія: Навч. Посібник. Х.: Світ дитинства, Ранок, 1999. с. 133-134.

2. Кучеренко М.Є., Вервес Ю.Г. „Загальна біологія”, Київ, „Генеза”, 2001, с.54-57.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Взаємодія алельних генів	\|	Соціальні та теоретичні передумови виникнення соціології як науки.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.