Види і теорії сну. Повільний і швидкий сон. Механізм виникнення сну.

План.

Тема 9. Сон і гіпноз.

1.Види і теорії сну. Повільний і швидкий сон. Механізм виникнення сну. 2.Сновидіння (психічні процеси під час сну).

3. Гіпнопедія.

4. Патологічні форми сну.

В житті людини і вищих хребетних тварин сон має величезне значення. У людини і багатьох тварин спостерігається добова періодичність сну і неспання. Такий сон називається монофазним. У деяких тварин ця зміна сну і неспання відбувається кілька разів на добу; такий сон називається поліфазним. Крім того, сон буває ще сезонним, коли в несприятливий для організму час деякі тварини (ведмеді, бурундуки, кажани) впадають в характерний сонний стан, відомий під назвою сплячки.

Під час сну багато функцій організму міняють свою інтенсивність. Так, зменшується частота дихання і серцевих скорочень, знижуються рівень артеріального тиску, інтенсивність обміну речовин і збудливість нервової системи. Проте активність деяких процесів під час сну зростає: збільшується кровообіг в задній (стовбурний) частині мозку і гіпоталамусі, що супроводиться підвищенням температури мозку, збільшується споживання кисню (під час стадії «швидкого сну»), зростає активність деяких ферментів (наприклад, сукцинілхоліноксидази). В період статевого дозрівання уві сні відбувається інтенсивне виділення гормонів гіпофіза, які регулюють активність статевих залоз. Виділення соматотропного гормону (гормону росту) відбувається переважно у стадії «повільного сну».

Потреба уві сні пов'язана з віковими і досить часто з індивідуальними особливостями організму людини. Тривалість сну з віком знижується: діти від народження до 2... 4 років сплять близько 16 г на добу; 4...8 років - 12; 8...12 років — 10; 12... 16 років 9 г, а дорослі люди сплять звичайно 8 г на добу.

Розрізняють декілька форм сну: нормальний (фізіологічний), гіпнотичний, наркотичний, патологічний і умовнорефлекторний, виникаючий за незмінних умов в один і той же час.

Що стосується індивідуальних потреб в сні, то причина цього явища остаточно не встановлена. Навіть у здорових людей необхідність уві сні може коливатися від 1... 2 до 12 г на добу. В науковій літературі був описаний випадок повної відсутності сну (М. Жуве). Випробовуваний практично зовсім не спав протягом багатьох місяців і при цьому не мав розладів пам'яті і уваги, добре справлявся з різними психологічними тестами в експерименті і зберігав ясність думки. Правда, один раз на добу, вечірньої пори, у нього протягом 1...2 г були галюцинації, хоча важко уявити, щоб цього було достатньо для компенсації повної відсутності сну.

Науковий підхід до вивчення сну і неспання почався в другій половині XIX ст. Деякі з уявлень того часу про природу сну мають лише історичний інтерес. Це перш за все циркуляторна і гістологічна теорії сну. Згідно першої з них, чергування сон і неспання визначається змінами кровонаповнення судин головного мозку. Гістологічна теорія пояснювала настання сну зміною форми нейронів, які при цьому перестають одержувати аферентну імпульсацію, тобто відбувається відключення організму від зовнішнього світу і засинання.

Прихильники хімічної теорії сну стверджували, що сон виникає внаслідок збільшення в крові і тканинах продуктів обміну речовин, що виникають в результаті стомлення. Накопичення їх до певного рівня сприяє виникненню сну, а звільнення від цих «гіпнотоксичних продуктів» приводить до пробудження. До таких речовин відносили молочну кислоту, вуглекислоту, карбонові кислоти, холестерин. Треба відзначити, що ця гіпотеза отримала навіть певне експериментальне підтвердження. Так, введення безсонним собакам екстракту мозку, сироватки крові або спинномозкової рідини тварин, позбавлених сну протягом декількох діб, викликало сон у піддослідних собак.

Останнім часом було доказано, що під час сну в крові і спинномозковій рідині дійсно з'являється речовина, введення якої безсонній тварині викликає у неї сон. М. Моньє вдалося виділити цю речовину в чистому вигляді. Цей «дельта-пептид сну» складається всього з 9 амінокислотних залишків (м. м. близько 880). Крім того, так званий «чинник S», виділений з мозку тварин після позбавлення їх сну, викликає і збільшує тривалість фази повільного сну до 6 годин. Цей «чинник S» відрізняється від «дельта-пептиду сну», що екстрагується з церебральної і венозної крові і викликає нетривалу фазу повільного сну (М. Моньє, Р. Шененбергер, 1975; Дж. Коскі, 1977).

Павлівська кортикальна теорія сну виникла в результатічисленних досліджень умовних рефлексів при розвитку сонного стану і виході тварин з цього стану. Було показано, що найбільшу снодійну дію мають слабкі

подразники, а також тривало непідкріплювані сигнали, будь-якої сили, які діють ритмічно.

Експериментальні дані привели І. П. Павлова до твердження, що сон є явищем охоронного гальмування, що виникає в результаті сильного або тривалого подразнення якого-небудь ізольованого пункту великих півкуль головного мозку. Крім того, І. П. Павлов прийшов до висновку, що внутрішнє гальмування і сон — явища однорідні по своїй фізико-хімічній природі, з тією лише різницею, що внутрішнє гальмування — це як би частковий сон, роздроблений на окремі зони, а справжній сон — це гальмування, яке розповсюдилося на значні ділянки кори півкуль головного мозку. В лабораторії І. П. Павлова було показано, що сон може, переходити у внутрішнє гальмування і, навпаки, розвиток внутрішнього гальмування (особливо запізнювального) приводить до виникнення сонного стану тварин.

Якщо внутрішнє гальмування до певної міри врівноважується процесом збудження, то сон, як вважав І. П. Павлов, — це гальмування, яке помітно переважає над збудженням. Це уявлення підтверджується тим, що перехід внутрішнього гальмування в сон можна затримати протилежним процесом — збудженням. Адже відомо з повсякденного життя, що людині, яку нестримно хилить до сну, достатньо зробити декілька фізичних вправ, «розім'ятися», щоб цей стан зник (правда, тільки на деякий час).

Сон і внутрішнє гальмування схожі і за швидкістю своєї іррадіації і концентрації. Звичайно засипання і пробудження у людини продовжуються декілька хвилин, точно так, як і іррадіація і концентрація внутрішнього гальмування. Сон, як і внутрішнє гальмування, при поєднанні умов, які його викликають, з кожним разом виникає все швидше і швидше.

Нарешті, загальним для цих двох явищ є факт позитивної індукції. На початку розвитку сонного стану іноді виникає короткочасний спалах збудження, що супроводиться руховою активністю, після чого наступає глибокий сон. Це явище часто спостерігається у дітей (а також буває у дорослих) перед засинанням.

Велике значення для кортикальной теорії сну мали данні про перехідні стани між сном і неспанням. Ці перехідні стани мають декілька фаз, причому кожна характеризується своєрідним відношенням сили подразнення до величини рефлексу. По своєму характеру вони нагадують фазові явища при парабіозі і тому мають схожі назви. Так, якщо у собак виробити два позитивні умовні рефлекси (на сильний і слабкий подразники і диференціювання до них, то це дає можливість проаналізувати зміни позитивних і гальмівних умовних рефлексів під час розвитку цих «гіпнотичних (перехідних) фаз» (Ф. П. Майорів):

1. Зрівняльна фаза. На відміну віднормального безсонного стану, коли величина рефлексу залежить від сили подразнення, під час розвитку цієї фази сильні і слабкі позитивні умовні сигнали викликають однаковий ефект. 2. Парадоксальна фаза характеризуєтьсяспотвореними силовими відносинами: сильні умовні подразники викликають зменшений, а слабкі — збільшений в порівнянні з нормою умовнорефлекторний ефект.

3. Ультрапарадоксальна фаза характеризуєтьсяпротилежними реакціями: позитивний умовний сигнал гальмує, а негативний, навпаки, викликає умовний рефлекс.

4. Наркотична фаза — це загальне пригнічення умовнорефлекторної діяльності, при якому якнайбільше знижується умовнорефлекторна реакція на слабкі подразники.

5. Гальмівна фаза є фазою повногогальмування умовнорефлекторної діяльності (глибокий сон).

Ці гіпнотичні фази спостерігаються не тільки під час перехідних станів між сном і неспанням, але і при патологічних порушеннях вищої нервової діяльності і при гіпнозі.

Теорія центрів сну визнає наявність спеціальних центрів сну і неспання в підкіркових структурах мозку, оскільки подразнення певних частин ретикулярної формації і гіпоталамуса може викликати як пробудження сплячих, так і засинання несплячих тварин (В. Гесс, Б. Ананд, А. Бробек, А. В. Тонких і ін.).

І. П. Павлову були відомі численні факти викликання експериментального сну при подразненні підкіркових структур мозку. Ці дані привели його до висновку, що існують два види сну — активний у вигляді гальмівного процесу і пасивний, виникаючий в результаті аферентної деривації мозку.

Наступний етап вивчення природи сну і неспання пов'язаний з розвитком електроенцефалографії, коли була показана чітка кореляція між поведінковими проявами сну і неспання і їх електрофізіологічними відображеннями. Це привело до відкриття двох фаз, або стадій, нормального фізіологічного сну.

Повільний і швидкий сон. Фаза повільного сну характеризується цілим рядом поведінкових і електроенцефалографічних ознак від моменту засинання до глибокого сну. Розрізняють 5 стадій повільного сну (мал. 1; див. нижче).

1 стадія спостерігається при переході від розслабленого неспання до дрімоти. На ЕЕГ в цей час помітний альфа-ритм змінної амплітуди, який періодично з'являється і зникає.

II стадія (дрімота) характеризується сплющеною кривою ЕЕГ з відсутністю альфа-ритму, напластовуванням тета- і бета-хвиль і окремих дельта-хвиль. В цей час помітні повільні (1...2 с) рухи очей і зниження величини м'язових потенціалів.

III стадія (поверхневий сон) відрізняється появою «сонних веретен», тобто коливань з частотою 14 Гц, в цей час продовжують реєструватися дельта- і тета-хвилі і зрідка швидка бета-активність. Рухи очей продовжуються, ще більше знижується величина м'язових потенціалів (ЕМГ).

IV стадія (сон середньої глибини) корелює з появою високоамплітудних дельта-хвиль на фоні сонних веретен, кількість яких зменшується і зростає число дельта-хвиль.

V стадія (глибокий сон) характеризується переважанням високоамплітудних дельта-хвиль, повністю зникають сонні веретена, хоча на дельта-хвилі можуть нашаровуватися низькоамплітудні потенціали різного частотного діапазону.

Швидкий сон (див. мал. 1) відрізняється повною відсутністю активності м'язів обличчя і шиї і появою так званих швидких рухів очей (0,5..1,5 с). ЕЕГ під час цієї стадії швидкого (парадоксального) сну лише зовні нагадує картину «дрімоти» (II стадія повільного сну), оскільки по поведінкових ознаках сон в цей час глибокий і розбудити випробовуваного не легше, ніж із стану повільного сну.

Мал..1. Поліграфічна картина стадій природного сну у людини (за А.М.Вейном):

1-5 – стадії повільного сну; 6-стадія швидкого (парадоксального) сну; О-монополярне потиличне відведення, F-монополярне лобне відведення; ОF – біполярне лобно-потиличне відведення; ЭОГ –електроокулограма; ЭМГ- електроміограма; ЭКГ – електрокардіограма.

Послідовність циклів «повільний — швидкий сон» повторюється під час нічного сну кілька разів, утворюючи своєрідний біологічний ритм. У дорослої людини період цього ритму рівний в середньому 90...100 хвилинам. В нічному сні буває 4...6 таких циклів. При цьому внутрішня структура циклу поступово міняється: у вечірніх циклах частка швидкого сну мінімальна і переважають IV і V стадії повільного сну; до ранку ці стадії (так званий дельта-сон) редукуються і можуть, починаючи з четвертого циклу, зовсім не з'явитися, і тоді фаза повільного сну містить лише III стадію, а частка швидкого сну значно зростає (мал. 2).

Мал.2. Схематичне зображення тривалості стадій швидкого і повільного сну у людини протягом ночі. Сірі прямокутники –

швидкий сон, світлі –

поверховий, темні –

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Функціональна асиметрія головного мозку людини.	\|	Глибокий сон.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.