• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Лекции по истории русской литературы 2 половины ХХ века.

Зміст лекції

Вірус гепатиту В

Вірус гепатиту В належить до родини Hepadnaviridae, роду Hepadnavirus. Вірус гепатиту В (HBV) був виявлений у 1970 році Д. Дейном і спочатку отримав назву "часточки Дейна".

Захворювання реєструється повсюдно. За даними ВООЗ (1986), не менше ніж 1 млрд людей інфікований HBV; 7—10 % інфікованих є хронічними носіями, їх кількість досягає 300 млн. Щорічно хворі­ють не менше ніж 50 млн людей.

Вірус HBV належить до складних вірусів. Його геном — двонит-кова ДНК.

Має три основні антигени: HBsAg, HBcAg і HBeAg. HBsAg — поверхневий антиген (літера s означає поверхневий — superficial або розчинний — solubte) може накопичуватися в надлишку окремо від нуклеокапсиду, утворюючи дефектні часточки, що не мають ін­фекційних властивостей. HBsAg уперше був відкритий у 1964 році Б. Блюмбергом у сироватці крові аборигена Австралії і названий "австралійським антигеном". Вільний HBsAg може мати сферичну або паличкоподібну форму. У зара­женій клітині він зв'язується з її поверхневою мембраною або з вну­трішніми мембранами (мембранами ендоплазматичного ретикулуму), а також проникає в сироватку крові, де накопичується у 100—1000 разів більше, порівняно з вірусом. Тому в сироватці крові інфікованих людей завжди виявляється НВзА£.

НВсАё — серцевинний (сог-антиген), і НВеАё локалізовані в серцевині вірусу, але НВеА§, на від­міну від HBcAg, може самостійно циркулювати в крові хворого або у вигляді імунного комплексу з анти­тілом (HBeAg — анти-НВеА£). Він виділяється в кров із гепатоцитів тому НВеА£ є найбільш чутливим

при активній реплікації HBV, діагностичним показником активної інфекції.

Останнім часом виявлений ще один антиген — HBxAg, але його функція вивчена недостатньо. Вважають, що він спричинює зло­якісну трансформацію клітин печінки.

Вірус гепатиту В високостійкий у навколишньому середовищі. За кімнатної температури він зберігається протягом 3 міс, у замо­роженому стані — декілька років. Вірус інактивується під час ав-токлавування (120 °С), кип'ятіння — протягом ЗО хв, під впливом сухого жару за 180 °С — протягом 60 хв.

Джерелом гепатиту В є тільки люди (хворі або носії). В організ­мі інфікованої людини вірус виявляється в крові, слині, виділеннях носоглотки, сльозах, калі, спермі, менструальній крові, сечі, груд­ному молоці, спинномозковій рідині.

Основні шляхи передачі: парентеральний (з кров'ю та її препа­ратами), статевий (зі спермою, слиною), можливий вертикальний шлях передачі (через плаценту, грудне молоко). Групами ризику є медичні працівники, особи, що отримують гемотрансфузію або пре­парати крові, наркомани у разі внутрішньовенного введення нар­котиків, хворі на гемофілію, особи, що перебувають на гемодіалізі, гомосексуалісти, повії, діти матерів — носіїв HBsAg.

Інкубаційний період триває 40—180 діб. Місце первинної реплі­кації HBV невідоме. Репродукція в гепатоцитах спостерігається через 2 тиж після інфікування. При цьому гепатоцити не руйнуються (вірус не має цитопатичної дії). Відмічено, що початок клінічних проявів збігається з появою специфічних антитіл, тобто патогенез зумовле­ний автоімунними механізмами (клітинними і гуморальними). Клі­тинні автоімунні реакції зумовлені Т-цитотоксичними лімфоцитами й іншими кілерними клітинами. Тому гостру дистрофію (порушення метаболізму в клітинах) і цироз (порушення структури клітин) печін­ки розглядають як реакцію відторгнення гетеротрансплантата. Гумо­ральні реакції зумовлені протипечінковими антитілами.

Клінічний перебіг гепатиту В характеризується великою різно­манітністю. Хвороба може мати латентну форму і виявлятися тільки лабораторними методами, типову жовтяничну, а також зло­якісну, яка закінчується летально. Переджовтяничний період може тривати від однієї доби до декількох тижнів. Жовтяничний період зазвичай тривалий і характеризується вираженими симптомами (жовтяниця, підвищення рівня білірубіну в крові і сечі, потемнін­ня сечі, жовтяничність склер). У деяких хворих розвивається симп-томокомплекс, що нагадує сироваткову хворобу: біль у суглобах, кропивниця. Причиною цього є утворення великої кількості роз­чинних імунних комплексів. Накопичення їх у судинах призводить до васкулітів, а у нирках — до гломерулонефриту. Затяжна форма спостерігається у 15—20 % хворих, а у 10 % дорослих та у 90 % ді­тей розвивається хронічний гепатит. Найчастішим ускладненням хронічного гепатиту є цироз і рак печінки, який розвивається інко­ли через 30—50 років латентного періоду.

У складі вірусу гепатиту В немає онкогену, але з'ясовано, що під час інтеграції ДНК вірусу у клітинну хромосому (в різні її ділянки) вона може індукувати різні генетичні перебудови (делеції, трансло-кації, інверсії), які можуть стати причиною розвитку раку печінки. До того ж, ген Є (кодує синтез суперкапсиду) експресується на висо­кому рівні в клітинах печінки під впливом стероїдних гормонів. Це пояснює те, що хронічний гепатит і рак печінки у чоловіків прояв­ляється частіше, ніж у жінок, у яких менше стероїдних гормонів.

У США щорічно реєструють близько 1200 випадків раку печін­ки, індукованого НВУ.

У дітей гепатит В має легший перебіг і часто не супроводжується жовтяницею. У дітей молодшого віку гепатит В переважно має без-жовтяничний перебіг.

Постінфекційний імунітет тривалий, пожиттєвий, зумовлений антитілами (aнти-HBsAg, анти-НВсА§ і aнти-HBeAg). Бувають ви­падки, коли вірус зберігається у печінці і людина стає хронічним, часто пожиттєвим, носієм.

Тривале носійство пов'язують зі слабкою імунною відповіддю.

На аналіз відбирають кров, біопсійний матеріал печінки, фека­лії. Дослідження проводять з метою виявлення антигенів і антитіл. Найбільш чутливим і надійним методом є виявлення ДНК вірусу за допомогою ЛПР.

Серологічні дослідження сироватки проводять для виявлення ан­тигенів і антитіл за допомогою реакції ІФА. Високі титри НВбА§ і до нього, а також НВсА£, вказують на наявність "свіжої" інфек­ції. У пацієнтів з клінічними проявами гепатиту титр НВзА§ спочат­ку збільшується, а потім знижується. Антитіла, що накопичуються, зв'язують його у комплекси, тому і антитіла до НВвАд можна ви­явити тільки через декілька тижнів. Протягом усього періоду, який називають "вікном", можна виявити лише антитіла до НВсА£.

Виявлення HBeAg у пацієнтів з хронічною формою гепатиту вка­зує на активацію процесу. Такі особи створюють високу епідемічну небезпеку.

Для профілактики використовують вакцини. В Україні заре­єстровані такі вакцини: рекомбінантні моновакцини Н-В-УАХ II (СІЛА), Ендресерикс-В (Бельгія), Ебербіовак ГБ (Куба), Еувакс-В (Корея) і полівакцина Інфанрикс Геп В (Бельгія), яку використову­ють для профілактики дифтерії, коклюшу, правця і гепатиту В. Для профілактики гепатиту А і В використовують вакцину "Твінрикс" (Бельгія). Вакцинацію проти гепатиту В проводять відповідно до календаря щеплень. Крім того, вакцинують людей груп ризику, в тому числі і медичних працівників, які контактують з біологічними рідинами людей. Контактних вакцинують або призначають імуно-модулятор аміксин.

ПОКСВІРУСИ. ВІРУС НАТУРАЛЬНОЇ ВІСПИ

Вірус натуральної віспи відносять до родини Poxviridae (від англ. рох — віспа і viridae — вірус), роду Orthopoxvirus.

Натуральна віспа відома з давніх давен. Перші згадки про неї на­лежать до 3730—3710 років до н.е. В Європу збудник проник у VI ст. і спричинив епідемії в часи Великого переселення народів і хресто­вих походів. На територію Росії хвороба була занесена в XV—XVI ст. Європейські лікарі були безсилі перед віспою. В окремі роки під час епідемій смертність від віспи досягала 1,5 млн людей. Різні методи боротьби з натуральною віспою застосовували ще до нашої ери. Так, в Індії та Ірані втирали у шкіру здорових людей розтерті кірочки із пустул пацієнтів, які перенесли хворобу у легкій формі; в Китаї їх наносили на слизову оболонку носа. Але найбільш ефективною ви­явилася вакцина, виготовлена англійським лікарем Е. Дженнером у 1796 році. З цієї пори розпочалася активна робота з профілактики натуральної віспи. У Радянському Союзі натуральна віспа реєстру­валася до 1960 року. В 1967 році ВООЗ прийняла "інтенсифіковану програму" ліквідації віспи.

У 1981 році ВООЗ оголосила про ліквідацію натуральної віспи на Землі і рекомендувала відмінити обов'язкові щеплення.

Морфологія. Вірус натуральної віспи найбільший серед усіх ві­русів. Він належить до складних вірусів. Має форму цеглини із за­округленими кутами, розміром 230—450 нм. Віріон складається із центральної серцевини (нуклеокапсиду), поряд з ним із боків роз­міщені овальні структури (білкові тіла). Серцевина і білкові тіла по­криті суперкапсидом. Геном вірусу — двониткова ДНК.

Культивування. Вірус культивується в курячому ембріоні, в пе­рещеплюваних культурах клітин людини, мавпи й інших тварин. У клітинах нирок ембріона свині вірус спричинює цитопатичну дію.

Антигени. Вірус натуральної віспи має перехреснореагуючі ан­тигени з еритроцитами людей груп крові А (II) і АВ (IV), що пояснює тяжчий перебіг хвороби у людей з цими групами крові; містить гем­аглютинін, завдяки якому проявляє гемаглютинуючі властивості.

Резистентність. Вірус натуральної віспи стійкий у навколишньо­му середовищі.

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є хвора людина. Основним шляхом передачі є повітряно-краплинний, але можливий і контактний (через одяг, рушник, білизну, предмети побуту). Хво­рий небезпечний протягом усього періоду хвороби, але особливо — у перші 8—10 діб.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідні ворота — сли­зові оболонки верхніх дихальних шляхів. Первинна репродукція ві­русу відбувається в лімфатичній тканині глоткового кільця, потім на нетривалий час вірус проникає в кров (первинна вірусемія) та ін­фікує клітини ретикулоендотеліальної тканини. Після репродукції він знову виходить у кров (вторинна вірусемія). Вторинна вірусемія відрізняється від первинної більшою інтенсивністю і тривалістю, вона означає кінець інкубаційного періоду.

Вірус натуральної віспи дерматотропний. Із крові він проникає в епідерміс шкіри, де спричинює появу характерного висипу.

Інкубаційний період триває 8—18 діб. Захворювання почина­ється гостро і проявляється головним болем, болем у м'язах, гаряч­кою, ураженням ЦНС, які зумовлені формуванням вогнищ ура­ження. Вони супроводжуються геморагіями, набряком, некрозом, а також токсичною дією збудника. Через 2—4 доби на слизових оболонках рота, шкірі з'являються висипання. На відміну від ві­тряної віспи висипання проявляються одночасно на всіх ділянках шкіри і поступово проходять певні стадії розвитку: макула (черво­на пляма), папула (невеликий щільний вузлик), пухирець (з про­зорою рідиною) і пустула (пухирець з мутною рідиною). На відміну від вітряної віспи пустули багатокамерні. У разі попадання крові у пустули (геморагічна форма хвороби) вони набувають чорного кольору — чорна віспа. На поверхні пустули згодом утворюється кірочка, після відпадання якої залишається рубець на все життя. З появою висипань температура тіла спадає, а потім знову підви­щується, коли висипання переходить у стадію пустули. Це пояс­нюється вторинною бактеріальною інфекцією, а також утворенням пірогенних продуктів унаслідок некрозу тканин.

Клінічні прояви при натуральній віспі поділяють на три стадії: передвісників (2—4 доби), висипання (4—5 діб) і нагнивання (7— 10 діб). Період одужання триває 20—30 діб. При такому класичному тяжкому перебігу (variola major) летальність під час епідемії дося­гала 40 % , а при геморагічній формі — 100 %. Серед перехворілих 20 % залишаються сліпими через ураження рогівки.

Є і більш легка форма хвороби (variola minor, або її називають алястрим), летальність при якій не перевищує 1—2 % .

Імунітет. Після перенесеної інфекції і після вакцинації виро­бляється стійкий імунітет на все життя.

Мікробіологічна діагностика. На аналіз відбирають гній із пус­тул, кров, виділення з носоглотки, кірочки, секційний матеріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологічний методи діагностики.

Мікроскопічний метод (електронна мікроскопія) — найбільш ефективний і швидкий метод. Світлова мікроскопія дає змогу вия­вити у препаратах, виготовлених із вмісту пустул, тільця Гварнієрі і тільця Морозова—Пашена. Тільця Гварнієрі є скупченням віріо-нів, їх виявляють у великих клітинах, де вони розміщуються поруч з ядром.

Тільця Морозова—Пашена — це поодинокі віріони вірусу на­туральної віспи. Завдяки великим розмірам їх можна побачити під світловим мікроскопом у вигляді чорних цяточок після фарбування мазка за Морозовим (мазок обробляють розчином срібла нітрату).

Сіль срібла відновлюється до металевого срібла, яке поглинається віріонами, внаслідок чого вони набувають чорного кольору.

Вірусологічний метод полягає у тому, що досліджуваним мате­ріалом заражають курячі ембріони (виявляють дрібні білі бляшки), культуру клітин (виявляють цитопатичну дію). Ідентифікацію про­водять у РН, РГГА, РЗК.

Специфічний антиген виявляють у мазках-відбитках із елемен­тів висипання і виділень з носоглотки за допомогою реакції непря­мої імунофлуоресценції (експрес-метод). У матеріалі з елементів висипання виявляють антиген за допомогою реакції ІФА. Для ви­явлення антитіл використовують РЗК, РН і РПГА.

Профілактика. Для специфічної профілактики використовують живу атенуйовану вакцину. Для специфічного лікування — препа­рат марборан, який пригнічує внутрішньоклітинну репродукцію ві-РУсу.

Онковіруси

Про роль вірусів у переродженні нормальної клітини у пухлинну висловлювались багато вчених ще на початку XX ст. Перші успішні дослідження були зроблені в 30-х роках, коли були виявлені віру­си, що спричинювали фіброму, папілому, рак молочної залози у тва­рин. Наукову вірусно-генетичну теорію про роль вірусів у розвитку пухлин обґрунтував радянський вчений Л.О. Зільбер у 1945—1961 роках.

Суть його теорії полягає в тому, що генетична інформація (ну­клеїнова кислота вірусу) проникає в клітину людини чи тварини й інтегрує в її геном. Інтегрована вірусна нуклеїнова кислота на­зивається провірусом. Наявність провірусу призводить до мутації клітини, розмноження якої вже не контролюється організмом. Вва­жають, що нуклеїнова кислота деяких вірусів проявляє властивості онкогену.

На сьогодні існують 2 основні теорії походження пухлин: теорія онкогену і теорія провірусу.

Вважають, що онкогенні властивості характерні для ДНК-вірусів, а також для тих РНК-вірусів, у геномі яких є фермент зво­ротна транскриптаза, під дією якого на РНК за законом комплемен-тарності синтезується ДНК. У геном людської або тваринної клітини може інтегрувати тільки ДНК.

Теорія онкогену стверджує, що в геномі клітин деяких осіб є інтегрована ДНК вірусу, яка несе інформацію про злоякісне пере­родження і утворення пухлини. Ця ДНК (або її частина) передаєть­ся від батьків нащадкам і міститься в клітинах ембріона. Гени, що несуть цю інформацію, можуть не проявитися, оскільки чужорідні гени в організмі перебувають у рецесивному стані і їх прояв (експре­сія) контролює ген людини.

Фактори ендогенного або екзогенного походження, що пригні­чують захисні механізми макроорганізму, можуть спровокувати експресію цих генів. До таких факторів відносять радіаційне й уль­трафіолетове опромінення, хімічне забруднення довкілля, деякі лі­карські та дезінфекційні засоби, а також фактори, що пригнічують нервову систему (стреси, перевтома) тощо.

Теорія провірусу стверджує, що нуклеїнова кислота вірусу піс­ля інтеграції в геном клітини порушує її регуляторну функцію. Ві­русна інформація в цьому разі може передаватися як вертикально (від батьків до нащадків), так і горизонтально — від однієї особи до іншої. Під впливом різних факторів інтегрований провірус може спричинити пухлинну трансформацію клітини.

Ці теорії враховують роль вірусів, а також вплив зовнішніх фак­торів як додаткову причину розвитку пухлинних процесів.

До онкогенних ДНК-вірусів належать 13 сероваріантів аденові­русів, які в експерименті на хом'ячках 100 % призводять до утво­рення саркоми. Паповавіруси (папіломавіруси і поліомавіруси) спричинюють доброякісні пухлини (бородавки) у людей і тварин. Серед герпесвірусів такі властивості мають вірус саркоми приматів, вірус Епстейна—Барр, що спричинює назофарингеальну карцино­му у людей.

РНК-онкогенні віруси належать до родини ретровірусів. Вони здатні спричинювати карциному молочних залоз мишей, щурів, лейкоз і саркому у щурів, котів, мавп і, можливо, у людей.

ГЕРПЕСВІРУСИ

Віруси герпесу об'єднані в родину Herpesviridae (від грец. herpes — повзучий). За даними ВООЗ (1994), захворюваність і смертність від хвороб, спричинених герпесвірусами, посідає III—IV місце в структурі загальної захворюваності і смертності населення.

У країнах Європи захворювання, зумовлені вірусом простого гер­песу, посідають II місце (16 %) після грипу, а серед захворювань, що передаються статевим шляхом, — II місце, поступаючись лише три-хомоніазу. На генітальний герпес хворіють від 6 до 10 % населення високорозвинених країн, в Україні цей показник становить 0,5—2 % дорослого населення. В онкологічних хворих герпетична інфекція проявляється у 45—50 % випадків, а при ВІЛ-інфекції — в 49—90 % . Це пов'язано з тим, що імунодефіцитний стан спричинює реактива-цію герпесвірусів, які в організмі перебувають в латентному стані.

Всі герпесвіруси морфологічно дуже схожі між собою, вони нале­жать до складних вірусів (мал. 46). Геном їх представлений двонит-ковою молекулою ДНК, нуклеокапсид має ку­бічний тип симетрії. Між капсидом і супер-капсидом розміщена волокниста оболонка. ДНК різних герпесві­русів також має високу гомологію, що утруд­нює їх диференціацію методом ДНК-зондів.

Відрізняються гер­песвіруси за антиген­ною структурою. Значна частина герпесвірусів здатна спричинити гострі латентні інфекції, а також проявляти онкогенні властивості як для тварин, так і для людей.

Всі герпесвіруси відносно нестійкі в навколишньому середови­щі, швидко інактивуються детергентами (мийними засобами) і роз­чинниками (спиртом, ефіром).

Віруси простого герпесу

Вірус простого герпесу добре культивується майже в усіх одноша­рових культурах клітин, особливо в культурі клітин нирок кролика, а також у курячому ембріоні. Маючи цитопатичні властивості, віру­си герпесу руйнують клітини, в яких відбувалася їх репродукція.

За антигенною структурою розрізняють два сероваріанти: вірус простого герпесу 1 (ВПГ 1) і вірус простого герпесу 2 (ВПГ 2).

Джерелом інфекції є інфікована людина. Шляхи передачі віру­сів простого герпесу типів 1 і 2 різні. Вважають, що 70—90 % людей інфіковані вірусом герпесу 1 і що він присутній в організмі людей більш постійно, ніж будь-який інший вірус. Первинне інфікування ним відбувається в ранній період життя від батьків під час прямого контакту (поцілунки, годування). Факторами передачі є слина, по­суд.

Вірус простого герпесу типу 2 передається статевим шляхом або під час пологів від хворої матері. Поширюється як типова венерична хвороба.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Після проникнення вірусів в організм первинна їх репродукція відбувається в клітинах епітелію слизових оболонок рота, глотки чи статевих органів. По­тім віруси проникають у лімфатичну систему і кров — розвивається генералізована інфекція. У немовлят при генералізованій герпес-інфекції розвиваються множинні дрібні ділянки некрозу і запален­ня у внутрішніх органах, що призводить до летального наслідку. У разі одужання розвивається стійке вірусоносійство, організм не звільняється від вірусів герпесу протягом усього життя.

Інфекція, спричинена вірусом простого герпесу, може мати де­кілька клінічних форм, але найчастіше має безсимптомний перебіг. Цей вірус дерматонейротропний і може тривалий час зберігатися в латентному стані у мозку, епітеліальних клітинах, нервових ганглі­ях у вигляді молекул ДНК. Найчастіше простий герпес проявляєть­ся у вигляді везикулярного висипу на шкірі і слизових оболонках, який може бути спровокований низькою температурою, стресом, со­нячною радіацією, гострою їжею, менструацією та іншими фактора­ми, що пригнічують імунітет. Крім того, віруси герпесу типу 1 здат­ні спричинити такі клінічні форми хвороби: гострий герпетичний (афтозипй) стоматит; герпетичну екзему ;кератокон'юнктивіт; менінгоенцефаліт; герпес губний (herpes labialis).

Також герпетичний висип можливий на місці ран на пальцях у стоматологів.

Вірус герпесу типу 2 спричинює дві основні клінічні форми хво­роби: генітальний герпес і герпес новонароджених. Генітальний герпес проявляється висипаннями (пухирці, виразки на шкірі і сли­зових оболонках статевих органів), а також спричинює рак шийки матки.

Герпес новонароджених проявляється у вигляді стертих форм або генералізованих з летальним наслідком. Можливе транспла-центарне ураження плода, воно призводить до різних вад розвитку — так реалізується тератогенна дія вірусу. Але частіше дитина за­ражається під час народження (уникнути зараження можна прове­денням кесаревого розтину). Після первинного інфікування прояви хвороби з'являються на 5—10-у добу.

Імунітет. Дитина до 6 міс життя порівняно стійка до герпес-інфекції внаслідок отримання природного пасивного імунітету. Найбільш уразливими є діти віком від 6 міс і до 2 років.

Мікробіологічна діагностика. Найчастіше діагноз ставлять за клінічними проявами. За наявності прихованих і стертих форм ін­фекції проводять мікробіологічні дослідження. Матеріалом для до­слідження є рідина пухирців, слина, виділення з піхви, зскрібок з рогівки ока.

Для дослідження використовують мікроскопічний, вірусологіч­ний і серологічний методи.

Профілактика. Для специфічної профілактики використовують убиту культуральну герпетичну вакцину.

Лікування. Для лікування використовують герпевір (ацикловір), фамцикловір, імуномодулятори: амізон, циклоферон, протевлазид. Використовують також герпетичну вакцину.

Вірус вітряної віспи

Вірус вітряної віспи — зостер (V-Z) є ідентичним вірусом просто­го герпесу за морфологічними, біологічними і антигенними власти­востями, але не розмножується в організмі лабораторних тварин.

Вірус спричинює два типи уражень: вітряну віспу (varicella) і оперізуючий лишай (zoster).

Захворювання поширене в усіх країнах світу. В Україні у 2000 році було зареєстровано 112 986 випадків, з 1996 до 2000 року за­хворюваність збільшилася в 1,3 раза. Особливістю є те, що захворю­ваність збільшується серед дітей старшого віку. Це підвищує ризик виникнення ускладнень і тяжчої форми перебігу інфекції.

Джерелом інфекції є інфікована людина. Шляхи передачі — повітряно-краплинний і контактний. Вірус N-2 спричинює у дітей висококонтагіозне захворювання вітряну віспу, а у дорослих (дуже рідко у дітей) — оперізуючий лишай (зостер).

Інкубаційний період при вітряній віспі триває 14—21 добу, при зостері — невідомий. Первинне розмноження вірусу відбувається в епітелії слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, потім вірус проникає у лімфу, кров, а з нею — у шкіру. Епітеліальні клітини шкіри набухають, руйнуються, на їх місці накопичується тканинна рідина, що призводить до утворення пухирців. Вірус здатний уража­ти генетичний апарат клітин: спричинює зморщування і розриван­ня хромосом, утворення мікроядерець. В ядрах уражених клітин, особливо на ранніх стадіях, виявляють елементарні тільця (тільця Арагао).

Захворювання починається з загальної слабкості, підвище­ної температури тіла, появи висипу на обличчі, потім на тулубі і кінцівках. Висипання з'являється у вигляді невеликих плям, які швидко перетворюються на пухирці, наповнені мутною рідиною, потім пухирці лопаються, на їх місці утворюються кірочки, які відпадають і не залишають після себе рубців (на відміну від нату­ральної віспи).

При оперізуючому лишаї крім ураження епітелію проявляєть­ся запальна реакція у задніх корінцях спинного мозку і чутливих гангліях. Захворювання проявляється приблизно у 10 % дорослих, частіше після 60-річного віку, у 20 % населення — після 90-річного віку. Пускові механізми реактивації вірусу невідомі, але до груп ри­зику відносять пацієнтів з імунодефіцитним станом, онкологічними захворюваннями, травмованих, наркозалежних. Оперізуючий ли­шай проявляється плямистими висипаннями на шкірі вздовж чут­ливих міжреберних нервів, нервів голови та шиї, через 18—24 год на їх місці утворюються болючі везикули.

Поява пухирців супроводжується свербежем, болем, пекучістю. Діти стають дратівливими, примхливими, втрачають апетит. Такий стан триває 3 тиж і більше. У дитячому віці хвороба зазвичай перебі­гає без ускладнень, але у новонароджених немовлят можливі пнев­монії, енцефаліт з летальним наслідком. У вагітних жінок вітряна віспа, перенесена у перші 3 міс вагітності, може призвести до розви­тку природжених вад плода.

Імунітет формується переважно стійкий, але вірус зберігається в організмі протягом усього життя.

При типовій клінічній картині мікробіологічні дослідження не проводять. їх використовують при генералізованій інфекції або у випадках, коли діагностика за клінічною картиною утруднена. До­слідження здебільшого проводять, як і при простому герпесі.

Розроблена жива атенуйована вакцина (1984) проти вітряної ві­спи VARILRIX (Бельгія), яка зареєстрована і успішно використову­ється більше ніж у 80 країнах світу. Вакцинацію можна проводити з 9-місячного віку.

Для специфічного лікування використовують імуноглобулін, ви­готовлений із сироватки крові донорів, які перенесли оперізуючий лишай.

Цитомегаловірус

За морфологічними і біологічними властивостями цитомегалові­рус (ЦМВ) схожий на вірус простого герпесу і вірус-Z, але відрізня­ється тривалістю репродукції (1—3 тиж), тому у нього менше вира­жена цитопатична дія.

Джерелом інфекції є тільки інфікована людина. Шляхи пере­дачі не зовсім з'ясовані. Інфекція передається через плаценту, під час пологів, вигодовування грудним молоком, статевих контактів, поцілунків, гемотрансфузій, повітряно-краплинним шляхом, через воду.

Хворіють переважно діти віком до 2 років і люди похилого віку, що зумовлено порушенням імунної відповіді.

Після проникнення в організм ЦМВ розмножується в епітеліаль­них клітинах внутрішніх органів і тривалий час у них персистує. ЦМВ уражає практично всі органи і тканини, спричинюючи без-симптомне носійство або захворювання з різноманітними клінічни­ми проявами. Особливою небезпекою є те, що ЦМВ уражає імуно-компетентні клітини і латентно в них персистує. Це призводить до імунопатологічних реакцій, внаслідок чого розвиваються гепатит, пневмонія, гемолітична анемія. Накопичення імунних комплексів (антиген—антитіло) у крові і тканинах призводить до появи ділянок запалення і некрозів. Різке збільшення кількості Т-супресорів зумов­лює імуноагресивну дію вірусу, а це спричинює розвиток пухлин.

ЦМВ-інфекція належить до TORCH-інфекцій, вона здатна ура­жати плід, тобто проявляє тератогенну дію. Природжена форма захворювання характеризується ознаками незрілості плода, жов­тяницею, збільшенням печінки і селезінки, пневмонією, різними ураженнями ЦНС (мікроцефалією, атрофією зорового нерва, олі­гофренією). Інфекція проявляється в 1 % новонароджених. Частіше має субклінічний перебіг, у тяжких випадках уражає мозок, печін­ку, нирки, легені, органи кровотворення, що призводить до леталь­ного наслідку.

У дорослих латентна інфекція може бути активована вагітністю, багаторазовими трансфузіями, трансплантацією органів, вживан­ням імунодепресантів, ВІЛ-інфекцією. Цитомегаловірусна інфекція виявляється у 90 % пацієнтів з імунодефіцитним станом.

Імунітет має гуморальний характер.

Основним матеріалом для дослідження є сеча, але можна відби­рати слину, спинномозкову рідину, біоптати нирок, секційний ма­теріал. Використовують мікроскопічний, вірусологічний і серологіч­ний методи.

Для специфічної профілактики розроблені живі вакцини, отри­мані з атенуйованих штамів вірусів. Є моновакцина і дивакцина (проти цитомегаловірусної інфекції та краснухи).

Для лікування використовують ганцикловір і фоскарнет, які пригнічують синтез вірусної ДНК. Як імуномодулятор використо­вують левамізол.

Вірус Епстейна—Барр

За морфологічними ознаками вірус Епстейна—Барр не відрізня­ється від інших герпесвірусів.

Цей збудник спричинює захворювання, яке називається інфек­ційним мононуклеозом. Джерелом інфекції є тільки інфіковані люди. Шляхи передачі — повітряно-краплинний та контактно-побутовий, але можливі трансмісивний і статевий.

Збудник потрапляє на слизові оболонки ротоглотки і носоглот­ки, проникає у регіонарні лімфатичні вузли, розмножується в них, виходить у кров і розноситься по організму. Вірус Епстейна—Барр лімфотропний. Розмножуючись у лімфатичних вузлах, мигдаликах, селезінці, він спричинює проліферацію (розростання тканин шля­хом поділу клітин) ретикулярних і лімфоїдних клітин з утворенням великих мононуклеарних форм. У печінці можуть утворюватися лімфоїдні клітинні інфільтрати. Запалення мигдаликів може вини­кати за рахунок вторинної бактеріальної мікрофлори.

Інкубаційний період при інфекційному мононуклеозі триває від 4 до 60 діб, найчастіше 7—10 діб. Для захворювання характерний поступовий розвиток: підвищення температури тіла, біль у горлі, порушення носового дихання, збільшення регіонарних лімфатич­них вузлів, збільшення мигдаликів, на яких з'являється наліт; збільшення печінки і селезінки. Якщо інфікування відбувається у ранньому дитячому віці, хвороба зазвичай має безсимптомний ха­рактер. Якщо інфікування відбувається у підлітковому віці і піз­ніше, розвивається інфекційний мононуклеоз. Пік захворюваності припадає на 15—20 років життя. Значно рідше виявляють хронічну персистенцію вірусу, що проявляється як реактивована хронічна ін­фекція, для якої характерна постійна загальна слабкість за відсут­ності або наявності змін лабораторних показників.

Збудник здатний спричинити злоякісну трансформацію клітин, що призводить до хвороб злоякісного росту: лімфоми Беркітта, кар­циноми носоглотки у чоловіків деяких етнічних груп Південного Китаю, саркоми Капоші у пацієнтів зі СНІДом.

Імунітет формується своєрідно. Віріони репродукуються в В-лімфоцитах. На поверхні В-лімфоцитів проявляється вірус­ний антиген МА. Т-кілери розпізнають цей антиген і знищують В-лімфоцити, уражені вірусом. Крім того, збільшується активність Т-супресорів, які пригнічують розмноження В-лімфоцитів, у тому числі і заражених. Після одужання з'являються Т-клітини імунної пам'яті, які знищують заражені В-лімфоцити з активованим латент­ним вірусом. Синтезуються також віруснейтралізуючі антитіла.

Для аналізу відбирають кров. Використовують мікроскопічний, серологічний і молекулярно-генетичний методи.

Специфічна профілактика і специфічні засоби терапії не розро­блені

Література. Основна

Данілейченко В.В., Федечко Й.М., Корнійчук О.П. Мікробіологія з основами імунології: підручник. — К.: Медицина, 2009. — 391 с.

Дикий И.Л. Микробиология. Руководство к лабораторным исследованиям: Учеб. пособие. — К.: Видавничий дім“Професіонал”, 2004. — 583 с.

Практикум з мікробіології: навч. посібник. — 2-е вид., переробл. та доповн. / О.В. Кононов. — К.: Медицина, 2011. — 184 с.

Практичнамікробіологія: Посібник /С.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков— Т.: Укрмедкнига, 2004. — 438 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія:підручник. — К.: Медицина, 2008. — 454 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. — К.: Медицина, 2008. — 183 с.

Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С., Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. — 392 с.

Додаткова

Воробьев А.Аи др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 702 с.

Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003, 232 с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. — К.: Вища школа, 1992. — 431 с.

Федорович У.М.Спеціальна мікробіологія. — ч. 1. — Л.: Євросвіт, 1998. — 227 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 2. — Л.: Ахілл, 2001. — 475 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 3. — Л.: Сплайн, 2008. — 191 с.

Филфак БГУ, профессор И. С. Скоропанова.

Читайте також:

1. ЛЕКЦИИ ПО МЕТОДОЛОГИИ СОЦИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
2. ЛЕКЦИИ ПО ЭЗОФАГОГАСТРОДУОДЕНОСКОПИИ
3. Плакат и карикатура в обучении истории
4. ПЛАН-КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ
5. Программа внешнего независимого тестирования 2012 года (ЗНО 2012) по истории Украины Часть первая
6. Сергей Николаевич Трубецкой Курс истории древней философии
7. Список рекомендованной литературы
8. Текст лекции

Переглядів: 1179