Спряження збудження і скорочення в міокарді. Механізми скорочення і розслаблення міокарду.

Спряження (зв’язок) збудження і скорочення в міокарді принципово проходить так само, як і в скелетних м’язах. Тобто, ПД викликає скорочення таким чином:

ПД поширюється по мембрані Т-КМЦ, в тому числі і по мембрані Т-трубочок Ù відкриття кальцієвих каналів саркоплазматичного ретикулума (СПР) Ù вихід йонів кальцію із СПР Ù підвищення концентрації йонів кальцію в міоплазмі з 10^-8 до 10^-5 моль/л Ù дифузія йонів кальцію до скоротливих білків (протофібрил) Ù взаємодія з регуляторними білками (з тропоніном) Ù зміна третинної структури тропоніну та тропоміозину Ù відкриття активних центрів актину Ù взаємодія активних головок міозину з активними центрами актину Ù скорочення міокарду.

Необхідно підкреслити, що сила серцевих скорочень (ССС) залежить від кількості актоміозинових містків, які утворюються при скороченні.

Особливостями процесу спряження збудження та скорочення в міокарді є:

- необхідність для виходу йонів кальцію із СПР (кальцієвого залпу) входу йонів кальцію із міжклітинної рідини. Цей вхід проходить під час фази плато ПД;

- наявність кількісного взаємозв’язку між входом кальцію в клітину під час фази плато ПД і його виходу із СПР, а отже, і ССС (регуляторні механізми, наприклад, можуть підвищувати кількість повільних кальцієвих каналів, через які проходить вхід йонів кальцію під час фази плато ПД Ù підвищення входу кальцію під час фази плато ПД Ù посилення виходу йонів Сa⁺ із СПР Ù підвищення кількості відкритих активних центрів актину Ù підвищення кількості акто-міозинових містків Ù посилення ССС).

Стан кальцієвих каналів можуть змінювати лікарі, призначаючи хворим їх блокатори (варапаміл) Ù зменшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ при їх збудженні Ù зменшення ССС.

Механізми розслаблення міокарду полягає у видаленні із міоплазми йонів кальцію, які надійшли туди під час “кальцієвого залпу”. Цей результат досягається завдяки:

- активації кальцієвих насосів повздовжніх трубочок СПР (із затратами енергії АТФ);

- активації кальцієвих насосів зовнішньої мембрани Т-КМЦ (із затратами енергії АТФ);

- роботі натрій-кальцієвого йонообмінного механізму; цей механізм забезпечує транспорт в протилежному напрямку через зовнішню клітинну мембрану йонів Na⁺ (в клітину) і йонів Сa⁺ (з клітини). Йони Na⁺ входять в клітину за градієнтом концентрації, який створюється натрій-калієвим насосом (працює з затратами енергії АТФ). Спряжений з входом йонів Na⁺ вихід йонів Сa⁺ знижує його концентрацію в клітині та сприяє розслабленню міокарда.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Періоди рефрактерності під час розвитку ПД типових кардіоміоцитів, їх значення.	\|	Векторна теорія формування ЕКГ. ЕКГ, відведення. Походження зубців, сегментів, інтервалів ЕКГ.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.