Гуморальна регуляція діяльності серця. Залежність діяльності серця від зміни йонного складу крові.

Центральна гуморальна регуляція діяльності серця здійснюється за допомогою гормонів. Найбільш важливими із них є катехоламіни (гормони мозкової речовини наднирників – адреналін та норадреналін). Вони впливають на серце так само, як і симпатичні нерви.

Тиреоїдні гормони (Т₃, Т₄) впливають на серце при тривалому підвищенні їх концентрації в крові, наприклад, при умовах тиреотоксикозу. При цьому підвищується ЧСС та ССС.

Інші гормони впливають на серце переважно змінюючи обмін речовин в міокарді (наприклад, інсулін підвищує таким чином ЧСС).

Залежність діяльності серця від зміни концентрації йонів в плазмі крові.

Найбільше клінічне значення має вплив йонів калію. При гіпокаліємії (зниження концентрації йонів калію в плазмі крові нижче 1ммоль/л) розвиваються різноманітні електрофізіологічні зміни в КМЦ. Гіпокаліємія практично завжди супроводжується втратою калію клітинами. Характер змін в КМЦ залежить від того, що переважає: втрата йонів калію клітинами чи міжклітинною рідиною. Але в будь-якому випадку виникають аритмії серця, тахікардія. Може наступити зупинка серця в систолі. Тому необхідно проводити корекцію гіпокаліємії, вводячи в організм йони калію. Але проводити це необхідно дуже обережно, щоб не викликати розвиток гіперкаліємії. При цьому знижується градієнт концентрації йонів калію поза і всередині клітини Ù розвиток деполяризації мембран КМЦ. При цьому створюються умови для пробудження латентних водіїв ритму серця, появи ектопічних вогнищ збудження в шлуночках серця. З’являються різноманітні серцеві аритмії. Стійка тривала деполяризація мембран А-КМЦ водія ритму серця може зумовити припинення генерації ПД і зупинку серця в діастолі.

Вплив йонів кальцію проявляється при внутрішньовенному введені пацієнтам його препаратів. При цьому у людей виникає суб’єктивне відчуття посиленого серцебиття. Механізм: в/в введення йонів кальцію Ù підвищення його концентрації в плазмі крові і в інтерстиційній рідині Ù підвищення градієнта концентрації цих йонів поза та всередині клітини Ù посилення входу йонів в А-КМЦ і в Т-КМЦ. Наслідками цього є:

1. Підвищення ССС (збільшення входу йонів кальцію в Т-КМЦ під час фази плато ПД Ù посилення його виходу із СПР під час “кальцієвого залпу” Ù підвищення ЧСС).

2. Підвищення ЧСС (збільшення входу йонів кальцію в А-КМЦ водія ритму серця під час фази ПДД Ù збільшення швидкості цієї фази ПД Ù підвищення частоти генерації ПД Ù збільшення ЧСС).

Підвищення ССС та ЧСС сприймається хворими як серцебиття. Але ці зміни короткочасні, тому що надлишок йонів кальцію швидко депонується кістковою тканиною.

Вплив йонів натрію має лише експериментальне значення. Зниження концентрації цього йона може зумовити зупинку серця внаслідок порушення формування МПС і розвитку ПД (внаслідок порушення градієнта концентрації йонів натрію поза та всередині клітини). Підвищення концентрації йонів натрію може призвести до деякого підвищення ССС внаслідок зміни натрій-кальцієвого йонообмінного механізму.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Характер і механізми впливів парасимпатичних нервів на діяльність серця. Роль парасимпатичних рефлексів в регуляції серцевої діяльності.	\|	Особливості структури і функції різних відділів кровоносних судин у гемодинаміці. Основний закон гемодинаміки.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.