• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Пригнічення інфекції, іммунокорекція, протизапальна терапія, гальмування надлишкового нейроендокринного ефекту.

Етіотропне лікування міокардиту:

-Антибактеріальна терапія

-Противірусна терапія

-Інтерферони та інтерфероногену

-Цитокіни та їх синтетичні аналоги:

-Інтерферони альфа (Лаферобіон, віферон)

Синтетичні індуктори інтерферону:

(Циклоферон, аміксин, ридостин та ін)

Протизапальна терапія

Класифікація НПЗС за механізмом дії:

Селективне інгібування ЦОГ-1:

Ацетилсаліцилова кислота в малих дозах

Інгібування ЦОГ-1 і ЦОГ-2 в однаковому ступені:

Практично всі НПЗЗ

Переважне інгібування ЦОГ-2

Мелоксикам, Німесулід

Специфічне інгібування ЦОГ-2:

Целекоксиб, рофекоксиб

ДИКЛОФЕНАК натрію по 2,5-3 мг / кг / добу в 3-4 прийоми.

ІБУПРОФЕН 30-40 мг / кг в 3-4 прийоми.

Індометацин по 2,5-3 мг / кг / добу в 3-4 прийоми.

Напроксен по 10-15 мг / кг / добу в 2-3 прийоми.

Німесулід всередину по 5 мг / кг / добу, в 2 або 3 прийоми.

Піроксикам (старше 12 років) за 0,3-0,6 мг / кг / добу в 1-2 прийоми.

МЕЛОКСИКАМ (старше 15 років) по 0,15-0,2 мг / кг / добу в 1-2 прийоми.

Ризик виникнення НПЗП-гастропатій

-піроксикам

-індометацин

-ібупрофен

-німесулід

Протизапальна терапія проводиться протягом 3 - 5 тижнів, залежно від перебігу захворювання.

При важкому міокардиті, що супроводжується кардіомегалією, серцевою недостатністю, перикардитом необхідно призначення преднізолону по 0,8-1,5 мг / кг на добу протягом 2 - 3 тижнів.

При затяжному перебігу міокардиту призначають препарати хінолінового ряду (делагіл або плаквеніл в дозі 5-8 мг / кг) протягом 6-9 міс., тому що аутоалергічні реакції зберігаються тривалий час.

Патогенетично обгрунтовано призначення хворим міокардитом інгібіторів АПФ (за відсутності вираженої гіпотонії) в якості профілактики формування в міокарді вогнищ склерозу.

Метаболічна терапія

Метаболічна терапія при міокардитах може бути позначена терміном "цитопротекції" і розглядатися як оптимізація метаболізму кардіоміоцитів в умовах запального процесу в міокарді.

В умовах нормального функціонування міокарда існує два шляхи утворення енергії:

- За допомогою бета-окислення вільних жирних кислот, надходження яких в клітину забезпечується карнітин-пальмітинової ферментним комплексом,

- І процесом аеробного та анаеробного окислення глюкози.

Перший шлях в нормальних умовах, тобто в умовах нормоксіі, явялется основним, забезпечуючи утворення 60-80% АТФ.

Можна виділити два основних напрямки метаболічної терапії при запальних захворюваннях міокарда:

- Оптимізацію процесів утворення і витрати енергії.

- Нормалізацію балансу між інтенсивністю вільнорадикального окислення і антиоксидантного захистом.

У гострій фазі процесу, тобто в перші дні-тижні захворювання, на тлі гальмування аеробного гліколізу і бета-оксиления жирних кислот при одночасному зростанні ролі анаеробного гліколізу доцільно збільшити ефективність доставки глюкози до кардіоміоцитів з одночасною стимуляцією її аеробного окислення.

Можливі шляхи оптимізації енергопродукції при міокардитах у гострому періоді:

1) Збільшення постачання міокарда глюкозою - внутрішньовенна інфузія глюкозо-інсулінової суміші (у гострій фазі процесу, тобто в перші дні-тижні захворювання).

2) Стимуляція окислення глюкози - одночасне з введенням глюкози застосування стимулятора окислення глюкози - пропіонов-L-карнітину (дослідження CEDIM).

Механізм його дії полягає в подавленнні внутрішньомітохондріального ацетил-коензиму А, що є основним інгібіторм гліколізу.

Можливе застосування L-карнітину, який є головним кофактором метаболізму жирних кислот у м'язах серця, скелетних м’язах. Він грає роль основного переносника довголанцюгових жирних кислот у мітохондрії, де відбувається їх бета-окиснення до ацетил-КоА.

Кардонат містить 100 мг карнітину, 50 мг лізину, 50 мг пиридоксальфосфата, 50 мг кокарбоксилази, 1 мг кобаміда.

Призначається дітям від 1 року до 5 років по 1 капсулі 1 раз, від 5 до 15 років по 1 капсулі 2 рази, дітям старше 15 років по 1 капсулі 3 рази на добу.

Середня тривалість курсу 4 тижні.

У підгострому періоді захворювання зазвичай вже стихають переконливі ознаки запального процесу в міокарді. На біохімічному рівні у виробництві енергії в цей час відбувається зростання ролі бета-окислення вільних жирних кислот, що для функціонування здорового міокарда є нормою. Однак, в умовах триваючого запального процесу в тканині серцевого м'яза, виникає неминуче для бета-окислення вільних жирних кислот надмірне накопичення вільних радикалів.

На даний момент основними засобами, що використовуються на практиці є триметазидин і мілдронат.

Триметазидин - кардітал (20 мг), предуктал (20 мг), предуктал MR (35 мг), Тримектал (20 мг), триметазидин MR Серв'є (35 мг), триметазидин Ратіофарм (20 мг) - призначають дітям старше 10-12 років всередину під час їжі по 20 мг 2 рази на добу.

Мілдронат (в капсулах по 250 мг, сиропі і в ампулах (р-р 10% 5 мл) призначають по 10 мг / кг, але не більше 500 мг на добу в 2 прийоми.

Терапію доцільно поєднувати з призначенням препаратів, що заміщають макроергів (неотон, АТФ, еспа-ліпон, рибоксин).

Другим напрямком цітопротектівного терапії при міокардитах є нормалізація балансу між вільнорадикального окислення і антиоксидантного захистом.

Основні групи антиоксидантних засобів:

-Природні антиоксиданти (вітаміни С, Е)

-Ксенобіотики, що зменшують утворення вільних радикалів (мілдронат, триметазидин)

-Ксенобіотики, інактивують вільні радикали (Мексикор)

Антиоксидантна терапія повинна бути максимально активна в фазі підгострого перебігу та при хронізації процесу. При цьому застосовуватиметься можуть препарати усіх трьох вище розглянутих груп.

Читайте також:

1. Аутогенне гальмування
2. Безпека праці при дезінфекції, дезінсекції, дезінвазії та дератизації.
3. Вибір обмеження у режимі гальмування
4. Види умовних рефлексів, механізм утворення та зберігання. Гальмування.
5. Види центрального гальмування. Механізми розвитку пре- та постсинаптичного гальмування.
6. Гальмування в ЦНС.
7. Гальмування умовних рефлексів
8. Гальмування умовних рефлексів
9. Гальмування умовних рефлексів
10. Гальмування умовних рефлексів у дітей
11. Гальмування умовних рефлексів.
12. Гальмування умовних рефлексів.

Переглядів: 468