Гальмування в ЦНС.

Механізм передачі збудження в ЦНС.

1. Під час порогового збудження нерва на його мембрані поширюється ПД, що призводить до відкриття на пресинаптической мембрані потенціал-залежних Са + +-каналів. Наслідком цього є вхід Са ⁺⁺ всередину нервового закінчення, в якому зосереджені везикули (мішечки) з нейромедіаторами, такими, як глутамат, аспартат, адреналін, ацетилхолін. Входження Са ⁺⁺ в нервове закінчення стимулює рух везикул з медіаторами у напрямку до пресинаптичної мембрани.

2. Далі мембрана везикули вбудовується в пресинаптичну мембрану, і вміст везикул звільняється в синаптичну щілину.

3. Нейромедіатор дифундує до постсинаптической мембрані, де зв'язується зі специфічним рецептором, відбувається утворення медиаторной-рецепторного комплексу.

4. На постсинаптической мембрані відкриваються Na ⁺-канали, через які всередину клітини проникає велика кількість Na⁺ і виникає деполяризація постсинаптичної мембрани, місцевий потенціал, який має назву - "збудливий постсинаптичний потенціал" (ЗПСП). Завдяки сумації декількох ЗПСП на мембрані аксонного горбка постсинаптичного нейрона генерується серія ПД.

В ході еволюції одночасно з процесом порушення сформувалися обмежують і переривають його механізми гальмування. Гальмування - це активний нервовий процес, в результаті якого відбувається ослаблення або повне вимкнення збудження. Існує кілька видів гальмування.

В залежності від електричної природи гальмування буває:

1. гіперполярізаціонное

2. деполярізаціонное

За будовою нейронних ланцюгів розрізняють:

1. пряме

2. зворотне

Основними гальмівними медіаторами є гліцин і ГАМК.

При гіперполярізаційному гальмуванні після взаємодії медіатора з рецептором на постсинаптической мембрані відбувається відкриття хемозалежних калієвих каналів, збільшується дифузія калію на зовнішню поверхню мембрани і збільшується її мембранний потенціал (гіперполяризація). Це призводить до зменшення збудливості клітини (неможливості утворити ПД) або повній блокаді проведення збудження.

У свою чергу деполярізаціонное гальмування пов'язане з розвитком на пресинаптической мембрані тривалої підпороговим деполяризації внаслідок виходу хлору або зменшення виходу калію. Ця тривала деполяризація призводить до інактивації потенціал-залежних натрієвих каналів і до зменшення збудливості нейрона.

За локалізацією виділяють наступні види гальмування:

1. пресинаптичне

2. постсинаптичне

Постсинаптичне гальмування - процес гальмування розвивається на постсинаптической мембрані. Буває 2 типів - прямим і зворотним.

Пряме гальмування - гальмуючий нейрон утворює послідовний синаптичних контакт з збудливим нейроном, активна діяльність якого має бути загальмована.

Зворотне - коллатерали аксона збудливого нейрона утворюють синаптичні контакти із спеціальними гальмівними клітинами Реншоу, аксони яких шляхом виділення гальмівних медіаторів викликають розвиток гальмування на мембрані нейрона, з якого отримано збудження.

2. пресинаптичні - процес розвитку гальмування на пресинаптической мембрані аксона збудливого нейрона, призводить до припинення виділення медіатора збудливим нейроном.

Рекомендована література:

Основна:

1. Р.Сили, Т.Стивенс, Ф.Тейт. Анатомия и физиология. Пер. с англ. – К.: Олимпийская литература, 2007.

Допоміжна:

1. В.І. Філімонов (под ред.). Нормальна фізіологія. - К.: Здоров'я, 1994

2. В. Ф.Ганонг. Фізіологія людини. Пер. з англ. - Львів: БаК, 2002.

3. Р. Шмидт, Г. Тевс. Физиология человека (в 3-х томах). Пер. с англ. - М: Мир, 1996.

4. Б.И. Ткаченко (под ред.).Основы физиологии человека (в 2 томах). – СПб, Межд. Фонд истории науки, 1994.

5. В.М. Покровский (под ред.) Физиология человека. – М.:Медицина, 2003

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Види скорочення м’язів.	\|	І СПОРТУ УКРАЇНИ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.