Процеси збудження та гальмування у ЦНС.

ВИСНОВОК

до сьомого питання:

Таким чином, нервові клітини за допомогою своїх відростків функціонують у тісній взаємодії одна з одною. Передача нервових імпульсів від одного нейрона до інших здійснюється за допомогою синапсів. У результаті кожен нейрон контактує прямо або опосередковано із сотнями, тисячами інших з утворенням нейронних сіток.

Сукупність нейронів, що беруть участь у рефлекторній регуляції, об’єднуються у нервовий центр даного рефлексу. Це складне динамічне функціональне об’єднання, яке складається з багатьох «простих» центрів відповідальних за виконання найпростіших функцій. Динамічність цього утвору полягає у тому, що кожного разу задіяні саме ті структури ЦНС, які необхідні для виконання конкретного складного рефлекторного акту.

Нейромедіатори (або нейротрансмітери) – БАР, які в залежності від хімічного складу ділять на:

- моноаміни (ацетилхолін, адреналін, норадреналін, серотонін і т.д.);

- амінокислоти (гліцин, глутамін, ГАМК);

- нейропептиди (ендорфіни, нейротензін, вазопресин);

- пуринові нуклеотиди (простогландин).

Медіатори надходять в пухирці або з центральної оболонки нейрона, або за рахунок зворотнього захоплення з синаптичної щілини, або синтезуються в синаптичних терміналах із продуктів їх розщеплення. В результаті складних взаємодій, які відбуваються в ЦНС між медіаторами та рецепторами ефект дії медіаторів може проявлятися по-різному. Наприклад, ацетилхолін в одних випадках викликає збудження, а в інших – гальмування. У збудливих синапсах під впливом нервових імпульсів звільняється збудливий медіатор (ацетилхолін, серотонін, норадреналін), який через синаптичну щілину надходить на постсинаптичну мембрану, викликаючи підвищення її проникності для іонів натрію, що обумовлює деполяризацію мембрани. Коли вона досягає критичного рівня, виникає потенціал дії.

У гальмівних синапсах виділяється гальмівні медіатори (ГАМК, гліцин), які змінюють проникність постсинаптичної мембрани для іонів калію і хлору (калій виходить з клітини, хлор надходить у клітину). Це призводить до гіперполяризації мембрани, виникає гальмівний постсинаптичний потенціал, внаслідок чого подальше поширення збудження неможливе. Розрізняють постсинаптичне і пресинаптичне гальмування. Постсинаптичне гальмування полягає в тому, що в нервових закінченнях гальмують нейронів під впливом приходять по аксону імпульсах виділяється медіатор, який гіперполярізує постсинаптичну мембрану іншого збудливого нейрона. Внаслідок цього деполяризація мембрани не може досягти критичного рівня і тому збудження по нейрону не поширюється.

Пресинаптичне гальмування здійснюється в пресинаптичних закінченнях, тобто в терміналах збудливого нейрона. На них розташовуються закінчення аксона гальмуючого нейрона. При його порушенні гальмівний медіатор частково або повністю блокує проведення збудження збудливого нейрона, і його вплив не передається на інший нейрон.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Нейрон і нейроглія як структурно-функціональні одиниці ЦНС. Нейронні ланцюги, нервові центри.	\|	Грошовий оборот і система розрахунків на підприємстві

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.