Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Протокол

надання медичної допомоги дітям, хворим на хронічний Автоімунний тиреоїдит

Код МКХ 10 - Е 06.3

Визначення. Автоімунний тиреоїдит (АІТ) – хронічне захворювання, що у дитячому і підлітковому віці відрізняється рядом особливостей клінічної картини і перебігу, обумовлених недавнім дебютом захворювання і тому мінімальними морфо-функціональними змінами щитовидної залози (ЩЗ) на початкових стадіях імунопатологічного процесу.

Формулювання діагнозу:

- Автоімунний тиреоїдит, гіпертрофічна форма, зоб 2 ст. Еутиреоз.

- Автоімунний тиреоїдит, атрофічна форма. Гіпотиреоз, важка форма, стан декомпенсації. Вторинна (гіпотиреоїдна) анемія. Гіпотиреоїдна енцефалопатія 1 ст. Затримака росту і статевого розвитку.

Класифікація:


1. За функціональним станом ЩЗ:

- Гіпотиреоз

- Еутиреоз

- Тиреотоксикоз

2. За розмірами ЩЗ:

- Гіпертрофічна форма

- Атрофічна форма

3. За клінічним перебігом:

- Латентний

- Клінічний

4. По нозологічній формі:

- АІТ як самостійне захворювання

- АІТ у поєднанні з другими захворюваннями ЩЗ (підгострий тиреоїдит, вузловий зоб, ДТЗ)

- Як компонент автоімунного поліендокринного синдрому


Фактори підвищеного ризику АІТ (особливо в дівчинок і дівчин):

  1. сімейний анамнез, обтяжений по автоімунним тиреопатіям (дифузний токсичний зоб, АІТ, автоімунна офтальмопатія);
  2. преморбідний анамнез самої дитини з зобом, обтяжений по автоімунній соматичній патології (вітіліго, вогнищева алопеція, системний червоний вовчак, гемолітична анемія, автоімунні тромбоцитопатії, ревматоїдний артрит, целіакія, синдром Шегрена і т.п.) і/або по автоімунним ендокринопатіям (цукровий діабет типу 1, первинний гіпокортицизм нетуберкульозного генезу, кандідо-ендокринний синдром тощо);
  3. обтяжений радіаційний анамнез у дитини з зобом — рентгенівське опромінення області голови, шиї і верхньої частини грудної клітки (з лікувальною метою) і/або низько-інтенсивне опромінення ЩЗ радіойодом і всього тіла радіоцезієм (унаслідок проживання з 1986 року в регіонах, що постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС)
  4. обтяжений аллергологічний анамнез у дитини з зобом — поєднання трьох і більше алергійних проявів, особливо в пубертатному віці при тривалості процесу більше 7 років.

Критерії діагностики

Не існує способу постановки діагнозу АІТ, заснованого на застосуванні якого-небудь єдиного діагностичного критерію. Головним діагностичним принципом є застосування комплексного підходу:

- На перших етапах усім дітям із дифузним нетоксичним зобом (ДНЗ) (за клініко-пальпаторними даними), проводиться УЗД ЩЗ, а також визначення антитиреоїдних антитіл (АТПО або АМФ)

- Для уточнення функції ЩЗ і визначення фази перебігу АІТ - ТТГ, вТ3, вТ4 у сироватці крові.

- За особливими показниками — морфологічна верифікація із застосуванням тонкоголкової пункційної біопсії зоба (ТПБ).

I. Гіпертрофічна форма АІТ (зоб Хашимото) у дітей і підлітків діагностується за сукупної наявності наступних обов‘язкових ознак:

- Збільшення об‘єму ЩЗ більш 97 перцентилі нормативних значень для даної статі, з розрахунку на площу поверхні тіла (визначається за номограмою)

Табл. 1. Нормальний об‘єм ЩЗ у дітей та підлітків (97-перцентиль; за даними узД) [ВООЗ/МРКЙДЗ; 2001]

ППТ (м2) 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 1,7
Дівчинки 3,4 4,2 5,0 5,9 6,7 7,6 8,4 9,3 10,2 11,1
Хлопчики 3,3 3,8 4,2 5,0 5,7 6,6 7,6 8,6 9,9 11,2

ППТ - площа поверхні тіла, що розраховується за номограмою

- Високий титр антитіл до тиреоїдної пероксидази – АТПО (або до мікросомальної фракції тиреоцитів – АМФ) в сироватці крові – вище максимального порога "сірої зони" (якщо зазначено) або в 2 і більше раз вище верхньої границі "норми" (відповідно до референтних значень використаного набору реактивів).

- Ультразвукові зміни структури ЩЗ: дифузна гетерогенність і на тлі дифузного зниження ехогенності — розмиті ізо- та гіперехогенні фокуси.

- Зниження функції ЩЗ при АІТ не є облігатним симптомом захворювання і не є його основним діагностичним критерієм. Однак наявність придбаного первинного гіпотиреозу в дитячому і підлітковому віці варто розцінювати як результат АІТ (атрофічної або гіпертрофічної форми).

 

II. Діагноз АІТ носить ймовірний характер у пацієнтів, що мають:

  1. збільшення ЩЗ і характерну зміну її ехоструктури за даними УЗД, за відсутності підвищення титру АТПО (АМФ);
  2. збільшення ЩЗ і наявність підвищення титру АТПО (АМФ) за відсутності характерних змін ехоструктури тиреоїдної тканини, за даними УЗД;
  3. збільшення ЩЗ за відсутності характерних змін ультразвукових змін і високого рівня антитиреоїдних аутоантитіл у випадках підвищеного індивідуального ризику АІТ (наявність у дитини автоімунних захворювань ендокринного і не ендокринного характеру, наявність у найближчих родичів автоімунних захворювань ЩЗ).

У цих випадках для верифікації діагнозу можливе (у виключних випадках) проведення тонкоголкової пункційної біопсії зоба.

Цитоморфологічні ознаки АІТ: облігатний — лімфоплазмоцитарна інфільтрація (незрілі лімфоїдні елементи аж до зародкових центрів, плазмоцити) і факультативні (сполучнотканинні елементи, войлокоподібні структури, онкоцитарна інфільтрація b - клітками Ашкеназі-Гюртля).

III. Інші варіанти діагностики (додаткові):

  1. при поєднанні незміненої ехограми ЩЗ (ехогенність звичайна, структура однорідна) з відсутністю в сироватці крові АТПО (АМФ), за умови проживання в ендемічній йод-дефіцитній місцевості встановлюється діагноз дифузного ендемічного зоба (ДЕЗ);
  2. у сумнівній ситуації, коли є досить підозріла картина при УЗД, але антитіла не виявляються (у тому числі, при повторних аналізах), для верифікації так називаного "сіронегативного" варіанта АІТ або виключення дисгормонального (не імуногенного) зоба може бути проведена пункційна біопсія зоба;

Лікування.

Проводиться амбулаторно.

1. Санація вогнищ інфекції

2. Призначення будь-яких препаратів та методів з метою впливу на автоімунний процес не показане через відсутність доказів їх ефективності на власне автоімунний процес у ЩЗ (імунодепресантів, імуномодуляторів, глюкокортикоїдів, плазмаферезу, препаратів тиреоїдних гормонів, тощо)

3. Терапія лівотироксином показана:

- дітям, що мають явний гіпотиреоз (підвищення рівня ТТГ і зниження рівня вТ4);

- дітям із субклінічним гіпотиреозом (нормальні рівні вТ4 і підвищені рівні ТТГ, що підтверджені дворазовим дослідженням);

- дітям зі значним збільшенням об‘єму ЩЗ (більш ніж на 30% від верхньої межі норми) при нормальних показниках вТ4 і рівні ТТГ вище 2 мОД/л :

для ліквідації і/або попередження прогресування росту зоба;

для профілактики синдрому компресії і (псевдо)вузлоутворення;

як підготовку до репродуктивного періоду і до вагітності.

Критерієм адекватності терапії лівотироксином є досягнення нормального рівня ТТГ і стійке збереження його на оптимальному рівні (0,5-2,0 мОД/л).

4. Дітям, що мають дифузний зоб із неоднорідною структурою за відсутності антитіл до ТПО рекомендується призначення йодиду калію в дозі 200 мкг/добу терміном від 6 до 12 місяців. При позитивному ефекті терапії (зоб зменшився або зник) зоб трактується як ендемічний (йододефіцитний) і прийом йодиду калію продовжується. При відсутності ефекту (зоб прогресує) призначається терапія лівотироксином.

Пацієнти з АІТ, що проживають у районах йодного дефіциту, можуть отримувати фізіологічні дози йоду (100-200 мкг/добу)

 

Критерії ефективності лікування

нормалізація структури та розмірів щитоподібної залози

При розвитку гіпотиреозу – нормальний ТТГ

Профілактика:

Усунення факторів ризику (див. вище). Специфічної профілактики не існує.

Покази для госпіталізації

Госпіталізація не показана

Диспансерне спостереження: усі діти з підтвердженим або ймовірним діагнозом АІТ потребують постійного, довічного диспансерного спостереження.

Дослідження, спеціаліст Частота
Ендокринологія Педіатр (сімейний лікар)   УЗД щитоподібної залози ТТГ і вТ4 АТПО (АМФ)     Пункційна біопсія ЩЗ 1 раз на 3 дні, після покращення – 1 р.на 2-3 міс. Діти із ДЕЗ та з наявністю факторів підвищенного ризику по АІТ (див. вище) – 1 раз у 6-12 місяців (ТТГ, АТПО (АМФ), УЗД ЩЗ) 1 раз у 6-12 місяців 1 раз у 6 міс. При первинному обстеженні; дітям із ймовірним діагнозом АІТ при відсутності антитіл при первинному обстеженні – повторне визначення протягом першого і другого років спостереження По показанням

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко

 

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №______


Читайте також:

  1. Багаторівневий підхід. Протокол. Інтерфейс. Стек протоколів.
  2. Види атак на механізми та протоколи автентифікації
  3. Віддалена робота із ОС. Протокол SSH. Утиліта putty
  4. Деякі протоколи і послуги Рівня застосувань.
  5. Дипломатичний протокол: сутність і роль в міжнародних відносинах
  6. Довідка. Протокол, витяг із протоколу
  7. Додаткові протоколи до Женевських конвенцій 1977 р.
  8. Етапи еволюції поштових протоколів
  9. Задачі протоколів обміну файлами
  10. Кіотський протокол
  11. Класифікація протоколів
  12. Криптографічні протоколи автентифікації




Переглядів: 789

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Протокол | Код МКХ 10 - Е 25

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

  

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.002 сек.