• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Фізико-хімічні властивості, одержання, застосування, біологічна роль хімічних елементів 6 групи періодичної системи.

Типові помилки в написанні та оформленні курсової (дипломної, магістерської) роботи

1. Зміст роботи не відповідає плану курсової (дипломної, магістерської) роботи або не розкриває тему повністю чи в її основній частині.

2. Сформульовані розділи (підрозділи) не відбивають ре­альну проблемну ситуацію, стан об'єкта.

3. Мета дослідження не пов'язана з проблемою, сформульо­вана абстрактно і не відбиває специфіки об'єкта і предмета дослідження.

4. Автор не виявив самостійності, робота являє собою ком­піляцію або плагіат.

5. Не зроблено глибокого і всебічного аналізу сучасних офіційних і нормативних документів, нової спеціальної літе­ратури (останні 5—10 років) з теми дослідження.

6. Аналітичний огляд вітчизняних і зарубіжних публі­кацій з теми роботи має форму анотованого списку і не відбиває рівня досліджуваності проблеми.

7. Не розкрито зміст та організацію особистого експери­ментального дослідження (його суть, тривалість, місце прове­дення, кількість обстежуваних, їхні характеристики), повер­хово висвітлено стан практики.

8. Кінцевий результат не відповідає меті дослідження, ви­сновки не відповідають поставленим завданням.

9. У роботі немає посилань на першоджерела або вказані не ті, з яких запозичено матеріал.

10. Бібліографічний опис джерел у списку використаної літератури наведено довільно, без додержання вимог держав­ного стандарту.

11. Як ілюстративний матеріал використано таблиці, діа­грами, схеми, запозичені не з першоджерел, а з підручника, навчального посібника, монографії або наукової статті.

12. Обсяг та оформлення роботи не відповідають вимогам, вона виконана неохайно, з помилками.

1. Сульфур — хімічний елемент VІ групи періодичної системи, атомний номер 16, атомна маса 32,06. У природі існує 4 стабільних ізотопи з мас. ч. 32 — 34 і 36. Вміст у земній корі — 0,05% за масою. Зустрічається у природі у вільному стані (самородна сірка) і у вигляді мінералів — сульфідних (наприклад, пірит FeS₂, галеніт РbS, антимоніт Sb₂S₃), сульфатних (гіпс СаSO₄∙2Н₂O, ангідрит CaSO₄, барит BaSO₄, мірабіліт – Na₂SO₄∙10H₂O). Найстійкіші кристалічні модифікації: ромбічна (a-форма) — лимонно-жовта, густина — 2,06 г/см³, температура плавлення— 112,8 ⁰С, стійка до 95,6 ⁰С; моноклінна (b-форма) — медово-жовта, температура плавлення 119⁰С, стійка при 95,6 — 119 ⁰С. До 160⁰С молекули 8-атомні, в парах — 2-атомні, 4 — 6 — 8-атомні. Температура кипіння — 444,6 ⁰С. В конденсованому стані діамагнітна, питомий електричний опір – 1,9∙10¹⁷Ом.см. Для a- і b-форм відповідно С_р — 22,61 і 23,65 Дж/ моль∙К, ∆Н_утв — 0 і 0,0708 кДж/моль, S⁰₂₉₈— 31,91 і 32,56 Дж/моль∙К. Сірка розчиняється в сірковуглеці, аніліні, фенолі, бензолі і не розчиняється у воді, реагує з розчином сірководню, утворюючи полісірководні, з розчинами лугів утворює сульфіди і сульфіти, азотною кислотою окиснюється до діоксиду або сірчаної кислоти. Ступінь окислення — -2, +2, +4, +6. При нагріванні утворює сполуки майже з усіма елементами. Одержують з самородних руд, вилученням за допомогою розчинника — розчину сірководню з природних газів, в металургійних процесах при одержанні міді, нікелю і ін. Застосовується для одержання сірчаної кислоти (біля 50% всієї сірки, яка виробляється); для боротьби з хворобами рослин, головним чином винограду і бавовнику (10 — 15%); сульфітів, які використовують при варінні целюлози (біля 25%); як вулканізуючий агент; у виробництві барвників, вибухових речовин, антидетонаторів, нафтопродуктів, мастильних речовин для апаратури надвисоких тисків; в охолоджувальних мастилах для обробки металів; одержання СS₂, і люмінофорів. Входить до складу головок сірників, мазей для лікування шкірних хвороб.

Сульфур — життєвоважливий елемент, його атоми відіграють важливу роль у формуванні і підтриманні просторової конфігурації білкових молекул, а також у хімічному захисті живих клітин від різних видів опромінення.

У харчовій промисловості діоксид сульфуру використовують як консервант фруктів і ягід, як реагент для знебарвлення соків і сиропів у виробництві цукру.

Сірка у вигляді порошку використовується внутрішньо при ентеробіозі, запорах; 5, 10 і 20 % мазі і присипки — зовнішньо при псоріазі себореї, часотці; 1% розчин сірки у персиковому маслі під назвою «сульфозин» - для лікування шизофренії, прогресивного паралічу, сифілісу та алкоголізму. Сульфат натрію — послаблюючий і жовчогінний засіб. Сульфат магнію при прийманні усередину дає послаблюючий, жовчогінний і сечогінний ефект; при парентеральному введенні виявляє заспокійливу дію на центральну нервову систему .

Джерелами забруднення Сульфуром навколишнього середовища є вугілля і нафтопродукти, при цьому 80% надходить з палива, витраченого у промисловості та побуті, 19% — з металургійної і нафтоочисної промисловостей і 1% — за рахунок автотранспорту. Більша частина (96%) Сульфуру надходить в атмосферу у вигляді оксиду сульфуру (ІV), біля 3% - у вигляді сульфатів і біля 1% — у вигляді різних відновлених сполук: сірководню, сірковуглецю, оксидсульфіду карбону, меркаптанів і ін. речовин. Загальна кількість викидів SO₂ із антропогенних джерел у наш час досягає до 120∙10⁶ (за приблизними розрахунками), причому на долю Північної півкулі приходиться 95% цієї кількості. На 2000 р. прогнозувалась величина викидів SO₂ у кількості (275 — 400)∙10⁶ т.

Сульфур — це елемент, який входить до складу всіх без винятку викопних палив.

Найменший середній вміст Сульфуру у природному газі (0,05). У нафтах вміст Сульфуру може лежати у межах 0,3 - 5%. При спалюванні 1 т паливного мазут в атмосферу поряд з іншими викидами надходить біля 39 кг SO₂. Вміст Сульфуру у вугіллі складає, у середньому, біля 2,2%, але може коливатися від долів 5—8 % більше. Кам’яне вугілля колишнього СРСР мало вміст Сульфуру від 0,5 до 6,0%. У вугіллях на долю органічного Сульфуру приходиться до 50%. Викиди в атмосферу оксидів Сульфуру (тис. т/рік) у залежності від виду спалюваного палива: ГРЕС потужністю 1200 МВт на підмосковному вугіллі — 195, ТЕЦ потужністю 1000 МВт на сірковому мазуті — 53.

Багато Сульфуру міститься у сульфідних рудах кольорових металів, у деяких з них вміст Сульфуру досягає 45%. При обпаленні цих руд утворюється диоксид Сульфуру, який повністю не вловлюється, а тому може забруднювати атмосферне повітря.

При виплавленні чавуну річна емісія Н₂S складає (0,1 — 0,5)∙10⁶ т, а при коксуванні — (0,07 — 0,7)∙10⁶т. У виробництві паперу викид Н₂S складає 0,64 — 4,1 кг на 1 т сухої пульпи. Річна емісія Н₂S в атмосферу при виробництві паперу (поряд з меркаптанами і диметилсульфоксидом) досягає (0,1 — 0,65)∙10⁶ т, а у виробництві цементу — 1,2∙10⁶ т.

При спалюванні 1 м³ коксового газу в атмосферу викидається 3,8 — 15,0 г SO₂,. Надходження SO₂ в атмосферу на підприємстві, яке виплавляє 1 млн. т сталі на рік, складає 3,5 — 15,0 т на добу. Кількість Сульфуру, яка звільняється при згорянні твердого палива і у металургійних процесах, оцінюється в 46∙10⁶ т на рік.

Вважається, що сполуки Сульфуру за своєю негативною дією на довкілля займають одне з перших місць серед пріоритетних забруднюючих речовин. Негативний вплив цієї дії відмічений не тільки поблизу джерел викидів, але і на досить значних віддалях від них. У районі гірничо-металургійних комбінатів на Кольському півострові SO₂ складає до 98,1% викидів.

У зовнішньому середовищі SO₂ у присутності різних каталізаторів у тому числі сонячного світла зазнає окиснення. Швидкість окиснення SO₂ залежить від відносної вологості і рН. У міському повітрі швидкість окиснення дорівнює 2% за годину і більше. Період напівіснування SO₂ в атмосфері міста складає від 3 до 5 годин.

Для сухого ґрунту швидкість осідання SO₂ — 0,25 — 2,5 см/с, для вологого — 0,83 — 5 см/с. Ґрунти в радіусі 30 км від джерела викиду в районі теплоелектростанції сорбують до 50 кг/га на рік, а у віддалених від промислових підприємств місцях річна сорбція оцінюється в 6 кг/га. В атмосфері великих міст за несприятливих метеорологічних умов можуть утворюватися значні концентрації сірководню. Середній час перебування в атмосфері антропогенного Сульфуру у вигляді оксиду сульфуру (ІV), сірчаної кислоти і сульфатів складає 4,2 — 4,6 доби. За розрахунками, трансграничний потік Сульфуру на територію колишнього СРСР із заходу складав 4,0∙10⁶ т на рік, а випадання на його європейській території — 2,9∙10⁶ т на рік. Загальний бюджет Сульфуру в атмосфері планети: вхідний потік — 342(202,5 — 483,5) ∙10⁶ т на рік, вихідний — 342(217,5-503,5)∙10⁶ т на рік.

Суттєвим забруднювачем навколишнього середовища є різні промислові стоки, які містять Н₂S. Це — природні сірководневі води, які відкачують при осушенні шахт, кар'єрів і гірничих виробок, супутні води нафтопроводів і рудників підземного виплавлення сірки, стоки хімічного, металургійного, текстильного, целюлозно-паперового, шкіряного, анілінофарбового виробництв, мідно-молібденових, збагачувальних, бурякоцукрових заводів, нафтоперегонних, заводів з переробки твердого палива і інших промислових підприємств. За прогнозом за 1990 р. обсяг сірководневих промстоків підприємств сірчаної підгалузі промисловості повинен був скласти біля 90 млн. м³ (у 1985 р. ця величина складала 61 млн. м³). Вміст SO₂, у промислових стоках коливається у межах від 100 до 500 мг/л, SO₄^2-— від 600 до 2000 мг/л.

Значна кількість Сульфуру надходить у грунт і далі у річкову воду з мінеральних добрив — суперфосфату і сульфату амонію. У 1980 р. "потужність" цього джерела оцінювалась у 28∙10⁶ т Сульфуру на рік.

Сірка і сполуки Сульфуру осідають безпосередньо з вихлопних газів автомашин на рослинність і грунт. Наприклад, сумаційне навантаження (фон+викид) Сульфуру в 50 км від автостради Псков — Рига складає 60 — 70 мг/м³ на місяць. Середня інтенсивність випадань на європейську частину СРСР у період 1980 — 1983 рр. складала 3,3±0,7 кг/км²∙доба. Загальна кількість (за Сульфуром), яка випала на сушу, складала на європейській частині країни 5,6±1,0 млн.т/рік; з врахуванням вкладу міст і промислових зон ця величина досягала 7,0±1,0 млн.т/рік.

В атмосферних надходженнях Сульфуру на території колишнього СРСР на долю антропогенних викидів припадало 66%, трансграничний перенос складав 22%, з пилу солонцюватихих ґрунтів надходило 6% і стільки ж (6%) за рахунок фону ( золове вивітрювання, надходження із верхньої тропосфери); всього ці надходження становили 17,9 млн.т/рік.

В атмосфері на території колишнього СРСР баланс Сульфуру приблизно на 90% визначався антропогенною емісією Сульфуру, з якою пов'язане надходження найагресивніших сполук в атмосфері — оксиду Сульфуру (ІV) і сірчаної кислоти. На континентальну частину цієї території випадало біля 75% Сульфуру, який надходив в атмосферу із антропогенних і природних джерел. Сульфур, який випадає у безсніжний період року, в основному, залишається у ґрунтах. Сульфур, що випадає зимою, при таненні снігу виноситься талими водами у річки. На Європейській території колишнього СРСР біля 10% Сульфуру надходило у річки таким шляхом. У кінці 80-х років сумарна величина надходження "антропогенного" Сульфуру у навколишнє середовище оцінювалась у (50-113)∙10⁶ т на рік. При подальшому розвитку промисловості ця цифра може значно зрости.

Сульфур належить до так званих циклічних елементів, екологічний вплив яких відбувається у системі суша — океан - атмосфера — суша. Цей вплив має глобальний характер. Глобальний біохімічний цикл Сульфуру являє собою складну і розгалужену сітку хімічних і біологічних реакцій, де Сульфур приймає участь у вигляді сполук, які перебувають у різних агрегатних етапах. Глобальний цикл Сульфуру включає кругообіг елемента у літосфері, ґрунті, континентальних водоймищах, атмосферний і океанічний цикли.

В атмосферному повітрі Сульфур існує переважно у вигляді трьох сполук: газуватих оксиду сульфуру (ІV) і сірководню, а також аерозолів сульфатів. Основне природне джерело Сульфуру в атмосферному повітрі — сірководень. Сірководень, який надійшов в атмосферу, досить швидко окиснюється до SO_2, у результаті реакцій з озоном, атомарним і молекулярним киснем, особливо у присутності аерозольних часток. Середній час життя Н₂S в атмосфері біля 2 діб; середня концентрація над континентальною територією — 0,25 мкг/м³.

Рівень SО₂ в атмосфері залежить від ступеня урбанізації територій. У ряді країн Центральної Європи у літній період концентрація SО₂ у середньому складає 10 — 14 мкг/м³, над Європейською територією колишнього СРСР цей показник був у межах 1 — 4 мкг/м³.

У північній півкулі рівень концентрації SО₂ в 1,5 — 2 рази вищий, ніж у південній, а у природному шарі атмосфери (біля 0,2 мкг/м³). У цілому концентрація SО₂ у нижніх шарах атмосфери над океаном нижча, ніж над континентами.

Всі реакції з SО₂ в атмосфері призводять до утворення аерозолів сульфатів. Час життя SО₂ в атмосфері 4 доби, концентрації його можуть коливатися від 0,02 до 15,0 мкг/м³.

Атмосферний Сульфур у вигляді, головним чином, оксиду Сульфуру (ІV) разом з оксидами Нітрогену і іншими інгредієнтами при взаємодії з водяними краплями хмар і дощу утворює кислоти, солі кислот, що призводить до утворення кислотних дощів з рН < 4,5. Кислотні дощі за рахунок транскордонного перенесення на значні віддалі широко поширені у США, Центральній Європі, Великобританії, скандинавських країнах, у північно-західних областях Росії, в Україні.

Кислотні дощі виявляють як пряму шкідливу дію на біоту внаслідок осадження на зеленій масі рослин, так і побічну дію, закислюючи ґрунти і водоймища. За рахунок цього глобального лиха десятки тисяч озер у Швеції та Канаді закислені, біля половини озер у Норвегії екологічно мертві — у них загинула риба і інші мешканці; біля 1 млн. га вічнозелених лісів у Центральній Європі серйозно уражені і біля 100 тис. га гинуть. Кислотні дощі розчиняють восковий шар листя або голок, що викликає надмірне випаровування води і призводить до висихання рослин. Крім цього, листя, пошкоджене кислотними опадами, стає вразливим до дії грибків і бактерій, внаслідок чого рослини гинуть. При закисленні ґрунту знижується кількість доступних поживних речовин і за рахунок цього родючість. Закислення знижує швидкість розкладання органічних останків, поскільки більшості бактерій, грибків і водоростей необхідне нейтральне середовище, і зменшує інтенсивність кругообігу органічних речовин у системі грунт — рослина. Знижується продуктивність азотофіксуючих бактерій: при рН< 5,0 азобактер повністю гине, що призводить до обмеження надходження зв’язаного азоту в організм рослини і зниження швидкості його росту.

Під впливом кислотних опадів (дощ, роса, туман, сніг) змінюється фізична структура ґрунту (зниження грануляції, злипання часток, ущільнення ґрунту і різке падіння повітропроникності), що негативно відбивається на життєдіяльності кореневої системи. Зниження рН грунтового розчину приводить, до звільнення розчинної форми Алюмінію. Такий Алюміній пригнічує клітинне ділення у коренях, пошкоджує ферменти, які розкладають полісахариди, знижує клітинне дихання, порушує транспорт і можливість використання Кальцію, Магнію, води. Через зв'язування Кальцію у трудно розчинну сіль СаSО₄, виникає дефіцит доступного Кальцію. Від недостачі Кальцію коріння перестає рости, потовщується і ослизає.

У той же час збільшується рухливість важких металів, які засвоюються рослинами, а надмірне надходження в організм рослини Алюмінію, Феруму і Мангану блокує надходження Фосфору, що найзгубніше відбивається на сходах і сіянцях деревних порід. Всі ці зміни, викликані підвищенням кислотності, призводять до зниження схожості, погіршення проростання і, у кінцевому рахунку, до блокування процесів лісооновлення. Хвоя сосни при концентрації у ній Сульфуру 660-850 мкг/г сухої маси починає жовтіти з верхівки на 1 мм, при 900 — 1200 — на 2,5 мм, при 1250 — 1550 — на 15 мм (це вже початкові ознаки відмирання); при 1600 — 1950 мкг/г вся хвоя стає жовтою, кінчик висихає на 3 — 5 мм; при 2000 — 2500 мкг/г хвоя продовжує висихати (невротизація) і опадати. При наростанні вмісту Сульфуру у хвої у першу чергу уражуються хлоропласти: упорядкована структура їх внутрішніх мембран (тилакоїди) руйнується.

Для риби оптимальні умови кислотності знаходяться у межах 6,5 < рН < 8,5, відносно безпечні межі 5,5 < рН < 9,0. При невеликому закисленні (рН < 6,0) різко знижується популяція водоростей; число видів фітопланктону знижується з 30 — 80 до 5 — 10, зменшується чисельність бентичних безхребетних. Чутливі до закислення плотва, гольян, лосось (при р<6), щука і окунь (рН < 5). Форель і Карпові гинуть при рН<6. Особливо чутливі до закислення стадії ікри і мальків. Репродуктивність багатьох риб у прісних водоймах падає при рН < 5,5 і практично припиняється при рН < 4,5. Важливе значення має також твердість води, зокрема, гідрогенкарбонатна лужність, підвищення якої збільшує токсичну дію закислення. Порушується структура спільнот риб, харчові кола, характер відносин хижак — жертва і ін.

Сульфур у вигляді SО₂, сульфітів, сульфатів, сірководню, сірковуглецю і оксидсульфіду карбону впливають не тільки на біологічні системи, але і на склад природних вод, мінеральний обмін неорганічних речовин, і ін. процеси.

Н₂S надходить в атмосферу за рахунок біологічних процесів у ґрунті і поверхневих водах у результаті відновлення сульфатів при впливі на них десульфуруючих мікроорганізмів, які використовують Оксиген сульфатів для окиснення органічних речовин. Найефективніша реакція відновлення сульфату до сірководню відбувається при рН = 6,3 — 8,6 при температурах біля 30 ⁰С в озерах, ґрунті зі стійким рівнем грунтових вод, а також у ґрунтовому матеріалі в анаеробних умовах. Кількість Н₂S який надходить в атмосферу в результаті відновлення сульфатів на суші, оцінюється в інтервалі (70 — 100)∙10⁶ т на рік.

Значні кількості сірководню надходять в атмосферу з мілководних прибережних областей і приливних рівнин морів. В Україні значні кількості Н₂S виділяє Чорне море.

Болота з високим вмістом органічних речовин, дефіцитом кисню і значним розвитком сіркових бактерій є досить значним активатичним елементом, який продукує атмосферний сірководень. Середня концентрація Сульфуру у водах боліт Росії та України складає 3,5 г/м³. Приблизна оцінка цього виду надходження коливається у межах (30 — 200)∙10⁶ т на рік. Сірководень може виділятися у водне середовище при розкладі органічних речовин не тільки влітку, але і під льодом при температурі 1 — 4 ⁰С.

Оксидосульфід вуглецю СОS надходить в атмосферу під час лісових пожеж, при спалюванні біомаси і викопного палива вулканічних процесів, виділяється з поверхні Світового океану, соляних боліт. СОS утворюється у ґрунті при мікробіологічному розкладі таких пестицидів як набам і каптан, у процесі анаеробного розкладу гною, а також в умовах перезволоження ґрунту. Концентрації СОS в атмосфері зберігаються на відносно постійному рівні — біля 1,40 — 1,17 мкг/м³.

Сірковуглець надходить в атмосферу з ґрунту і гною як в анаеробних, так і в аеробних умовах, з поверхонь океанів і при вулканічній діяльності, а також у результаті мікробіологічного розкладу ряду пестицидів і фунгіцидів. Припускається, що час його життя — 10 діб. Сірковуглець може вносити суттєвий вклад в утворення СОS і SО₂ в атмосфері.

Для рослин Сульфур служить важливим елементом харчування, у рослинних клітинах сульфатний Сульфур відновлюється до SН-груп і витрачається у процесі синтезу ряду амінокислот (цистеїн, цистин, метіонін), білків, у процесах активації деяких протеолітичних ферментів, синтезу ряду вітамінів і утворення глюкозидних масел.

Біологічна роль. В організм людини Сульфур у нормальних умовах надходить з їжею. Він складає (у вигляді сульфуровмісних амінокислот) 0,15% маси тіла людини. Біологічна роль Сульфуру виключно важлива. Цей елемент входить до складу сульфуровмісних амінокислот — цистеїну, цистину, незамінної амінокислоти метіоніну, сульфітованих мукополісахаридів (гепарин-, дерматин- і хондроїтинсульфатів), біологічно активних речовин — гістаміну, біотину, ліпоєвої кислоти, таурину. В активні центри молекул ряду ферментів входять SН -групи, які приймають участь у багатьох ферментативних реакціях, у тому числі у створенні і стабілізації нативної тривимірної структури білків, а у деяких випадках — безпосередньо у функціонуванні каталітичних центрів ферментів. Вміст Сульфуру у білках коливається від 0,8 до 2,4%.

Сульфур приймає участь у фіксації і перенесенні (через S-аденозилметионін) метильних груп. Сульфур є також частиною глутатіону і різних коензимів, включаючи коензим А. 3 мукополісахаридами Сульфур, зв'язаний в окисненій (сульфатній) формі, придає метаболітам більшу водорозчинність для екскреції з сечею (зокрема, метаболітам стероїдних гормонів і окремих лікарських препаратів). При формуванні мукополісахариду або стероїдних метаболітів, сульфат переводиться в 3',5'-аденозиндифосфат.

Продукція мукополісахариду особливо важлива у ході росту і розвитку, а також при пошкодженнях, коли метаболізм сполучної тканини стає активним у ході заживлення рани.

Сульфур SН -груп захищає організм від радіації, нейтралізуючи шкідливий вплив вільних радикалів Н⁺ і ОН^-, зв'язує іони важких металів у малотоксичні сполуки. Ендогенна сірчана кислота приймає участь у знешкодженні отруйних фенолу, крезолу, індолу, які утворюються в кишечнику.

Так як більша частина Сульфуру поглинається у вигляді амінокислот то він виводиться в основному з сечею після окиснення до сульфатів і у вигляді вільного іона SO₄^2-, решта зв'язується з сечовими і фекальними метаболітами. Крім того сульфур виводиться з організму з потом і видихуваним повітрям. Після прийому усередину більша частина елементарної сірки виділяється із шлунково-кишкового тракту у незмінному вигляді, але 10 — 40% дози перетворюється у кишечнику сульфіди і Н2S, які подразнюють слизову оболонку кишечника, підсилюють його перистальтику і викликають послаблюючий ефект. Сульфіди, які утворюються у кишечнику, частково всмоктуються у кров. Більша частина засвоєних сульфідів перетворюється у сульфати, які виділяються через нирки.

Сульфур викликає, переважно, хронічні отруєння у складі комплексу сульфуровмісних газів в умовах промислового виробництва. Елементарна сірка також може викликати хронічні інтоксикації при тривалій інгаляції у промислових умовах. Шкідливий ефект сірки при її хронічному впливові пояснюється загально-токсичною дією — порушенням ряду обмінних процесів і перебігу окисно-відновних ферментативних реакцій, блокуванням SН-груп, розладами з боку нервової системи, шлунково-кишкового тракту, бронхо- легеневої системи, подразненням кровотворних органів. Деякі розлади виникають, як припускається, внаслідок порушення співвідношення органічного і неорганічного Сульфуру в організмі.

Сірка практично не викликає гострих отруєнь, але окремі ії препарати, які використовуються у медичній практиці, володіють вираженою токсичною дією. Використання мазей, якi містять сірку, на великій поверхні шкіри у грудних і маленьких дітей може призвести до інтоксикації. Смертельна доза осадженої сірки при прийманні усередину — біля 12,0 г. При i парентеральному введенні сірка викликає різку болючість, загальну пірогенну реакцію.

У робітників, зайнятих на виробництві елементарної сірки, у сіркових кар'єрах, на збагачувальних фабриках, тобто у тих, хто зазнає тривалого впливу сіркового пилу, аерозолю елементарної сірки і сірковмісних газів, спостерігаються професійні інтоксикації. Скарги на виділення з носа, паління в очах, сльозотечу, світлобоязнь, дратівливість, періодичні головні болі, частіше у потиличній і лобно-тім'яній областях, запаморочення, пітливість, поганий сон і апетит, диспептичні розлади, неприємні і больові відчуття в області серця. Багато скарг на тупі болі у правій підреберній області періодичного характеру, які підсилюються при фізичному навантаженні.

Об'єктивні ознаки хронічного отруєння: гіперемія кон'юктиви, деколи з виразками, ін'єкція рогової оболонки, болючість при пальпації в епігастрії і правому підребер'ї, локальні симптоми з боку жовчного міхура, збільшення печінки, лейкоцитоз, моноцитоз, зниження рівня SН-груп, глутатіону і Нb у периферійній крові, пригнічення пероксидази крові, пожвавлення сухожильних і периостальних рефлексів, нерідко з поширеною рефлексогенною зоною, тремор пальців витягнутих рук; червоний стійкий місцевий дермографізм, деколи зі схильністю до розлитого, загальний або локальний гіпергідроз. Зниження шкірної температури на шкірі пальців кістей. Наростання частоти вегетативно-судинної дистонії та астено-вегетативного синдрому зі збільшенням стажу роботи.

При обстеженні у клінічних умовах виявлений синдромо-комплекс, який включав поєднуючу патологію гепатогастральної, легеневої, серцево-судинної і нервової систем. Реенцефалографічно — відхилення у стані церебральної гемодинаміки, в основному, у вигляді змін тонусу артеріальних судин і асиметрії пульсового кровонаповнення півкуль мозку.

Кислотоутворююча функція шлунка змінена у бік підвищення секреції соляної кислоти. При рентгенологічному і гастроскопічном обстеженні шлунка — зміни рельєфу слизових, у деяких випадках виразкова хвороба з локалізацією виразки у головці дванадцятипалої кишки. При дуодентальному зондуванні вмісті жовчного міхура збільшена кількість слизу, лейкоцитів кристалів холестерину і білірубінату кальцію.

У багатьох знайдені зміни функціонального стану печінки (хронічний гепатит, зміна гемодинаміки у печінці).

При тривалому вдиханні сіркового пилу можливі пневмоконіози. У багатьох робітників знаходили переважання дегенеративно-трофічної форми амфодонтозу з ретракцією і атрофією ясна, оголенням шийок і коренів зубів і зубного каменя, катаральні і виразкові стоматити. Всі ці явища розвивались на фоні вираженої анемії слизової оболонки рота.

У робітників сіркових рудників виявлені везикулярні висипання на кистях рук і лущення шкіри, які повністю зникають під час відпускного періоду. Зрідка порошкувата сірка може викликати екземи. Для елементарної сірки ГДК = 6,0 мг/м³, аерозоль, клас небезпеки 4.

Сірководень надходить в організм, переважно, інгаляційним шляхом, рідко через шкірні покриви. Після надходження швидко окиснюється і виводиться з сечею у вигляді полісульфідів, сульфату, тіосульфату. Детоксикація відбувається у печінці під впливом сульфоксидази, або шляхом утворення дисульфідних зв'язків з глутатіоном. Частина сірководню, який надійшов через шкіру і не зазнав метаболізму, виводиться через легені (7%), шкіру. При концентрації 0,0011 мг/л і більше сірководень надає воді запах тухлих яєць, концентрація у питній воді 0,07 мкг/л може змінити її смак.

Внаслідок поглинання емісійного сірководню з повітря і ґрунту у листі рослин накопичується сірка.

При наявності у водоймищі надміру Н₂S виникає різкий дефіцит кисню. При концентрації Н₂S 1,0 мг/л у риб порушується дихання.

3 багатьох видів риб найстійкішим до сірководню виявився карась, який гине через 36 г при концентрації сірководню 10,0 мг/л, форель, гольян, лящ, лосось і короп набагато чутливіші.

Сірководень подразнюючий і задушливий газ, який викликає ураження нервової системи, дихальних шляхів і очей. Може викликати гострі та хронічні отруєння з різного роду віддаленими наслідками. Гостра інтоксикація часто є важким ураженням, деколи зі смертельним кінцем. Високі дози Н₂S виявляють дію, подібну до ефекту ціанідів, інгібіруючи цитохромоксидазу, сукцинатдегідрогеназу і порушуючи тим i самим процеси тканинного дихання; можливе пряме ураження ЦНС з паралічем дихального центру. Тривалий і систематичний вплив призводить до зниження імунобіологічної реактивності організму, збільшення загальної неспецифічної захворюваності, у тому числі катаром дихальних шляхів, ангінами, пневмонією, неврозами і ін. Володіє також шкірно-резорбтивним і ембріотоксичним ефектами.

При концентрації 0,014 — 0,03 мг/м³ сірководень відчувається на запах (поріг нюхового відчуття). Поріг впливу на світлову чутливість ока — 0,012 мг/м³. При концентраціях більше 225 мг/м³ сірководень паралізує нюховий апарат, що знижує сигнальне значення його запаху. Під гострим отруєнням за звичай розуміють ефекти інгаляційного впливу (секунди-хвилини) Н₂S у концентраціях біля 1400 мг/м³, який швидко викликає дихальні розлади. Підгостре отруєння — триваліший (до декількох годин) вплив Н₂S у концентраціях від 140 до 1400 мг/м³. Найвиразнішою симптоматикою при підгострому отруєнні є ураження очей, хоч подразнення очей може спостерігатись через декілька годин або днів після впливу малих концентрацій (16 — 32 мг/м³).

При гострому отруєнні у легкій формі спостерігається подразнення слизової оболонки очей, носа і глотки, болі і різь в очах, сльозотеча, світлобоязнь, блефароспазм, болі за грудиною, кашель. Отруєння середньої важкості характеризуються вираженими ознаками резорбтивної дії: головний біль, запаморочення, нестійка хода, нудота, блювання, колькоподібні болі у животі, пронос, стан оглушення або збудження, непритомності. Швидко розвивається бронхіт, бронхопневмонія, набряк легень, розлади серцевої діяльності з падінням артеріального тиску. Важкі ураження перебігають за типом судомної коми: швидка і глибока втрата свідомості, судоми, пригнічення рефлексів, галюцинації, розлади серцевої діяльності і дихання, набряк легень. Коматозний стан може завершитися смертельним наслідком або змінитися руховим збудженням з наступним глибоким сном. 3 пізніх ускладнень відмічаються пневмонія, астенічний синдром, нерідко ускладнений енцефалопатією.

При впливі дуже високих концентрацій Н₂S може виникнути блискавична (апоплектична) форма отруєння, яка веде до майже миттєвої смерті від паралічу дихального центра.

У клінічній картині деколи відмічається сильна слинотеча, різко виражена пітливість. Явища коми і шоку можуть розвинутись несподівано, без будь-яких продромальних симптомів, рівно як і судоми, пов'язані з гострим дефіцитом кисню, опистотонус. Одужання наступає повільно і супроводжується важкими проявами з боку органів дихання, серця, нервово-психічної системи. Одначе можливе і повне одужання.

Відомі випадки важких і гострих отруєнь сірководнем, у Мексиці під час масового отруєння було госпіталізовано 320 чоловік, 22 з них померли. У канаді на підприємствах нафто,— газовидобувної і нафтохімічної промисловості стався 221 випадок отруєнь, смертність склала 6%, свідомість втратили 75%. В іншому випадку отруїлись 5 чоловік, з них 4 загинули відразу, а 1 — через 48 г.

Сірководень викликає повторні отруєння, які призводять до смерті або спричиняють віддалені наслідки у вигляді серцевих розладів, запаморочення, об'єктивної і суб'єктивної психоневрологічної симптоматики (неврит слухового нерва, дизартрія, слабкість, сомнолентність, головні болі, нудота, зниження ініціативи, дратівливість, тривожність, зниження пам'яті і зниження лібідо), спостерігаються бронхіти, а також підвищена чутливість або відраза до запахів.

В осіб, які тривалий час зазнавали впливу порівняно невеликих концентрацій Н₂S, зокрема на нафтопереробних заводах, були скарги на головні болі, запаморочення, загальну слабкість, швидку втомлюваність, пітливість, солодкий смак у роті, нудоту, кашель, болі в області серця. Об'єктивно: блідість шкірних покривів, занепад живлення, бронхіт, розлади функції кишечника зі схильністю до проносу, вазовегетативний синдром (ціаноз і похолодання дистальних відділів кінцівок, різко виражена вологість долонь, стійкий червоний дермографізм, підвищений тривалий пиломоторний рефлекс, м'язовий валик), тремтіння пальців, повік, язика, болючість у м'язах і деколи за ходом нервових стовбурів, звуження поля зору, гіперемія очного дна, деколи поблідніння сосків з переходом в атрофію. Можуть знижуватись рівень Нb і вміст еритроцитів у периферійній крові.

При хронiчних отруєннях Н₂S можливий розвиток церебрастенічного синдрому.

При обстеженні 120 робітників цеху ксантогенатів, які зазнали хронічного професійного впливу Н₂S і сірковуглецю, у 84% виявлені зміни стану здоров'я. Крім функціональних порушень з боку ЦНС, друге місце за частотою виявленої патології займає серцево-судинна система, спостерігаються і інші зміни; було поєднання патологій нервової, серцево-судинної і гепато-гастральної систем.

Сірководень проявляє місцеву дію. При контакті зі слизовою оболонкою очей він викликає явища кератокон'юктивіту (різь в очах, сльозотеча; вираженіший ступінь ураження - блефароспазм на фоні різких больових відчуттів, фотофобія). Кератокон'юктивіт може розвиватися не відразу, а через декілька годин або навіть днів після ураження. На шкірі Н₂S викликає гіперемію, може викликати опіки шкіри, які перебігають легко і без гострозапальних явищ, але з утворенням струпа.

Для сірководню ГДК = 10,0 мг/м³, пара, клас небезпеки 2.

Для сірководню в атмосферному повітрі ГДК 0,008 мг/м³, клас небезпеки 2.

Стандарти якості навколишнього повітря (мг/м³) для сірководню при усередненому 240 годинному і 30-хвилинному впливі відповідно в Іспанії — 0,004 і 0,1.

У США прийняті наступні гранично допустимі концентрації Н₂S у воді, призначеної для різного роду використання. Вода для технічних потреб, виробництва харчових, кондитерських, пивоварних, прохолоджувальних напоїв — 0,2 мг/л. Вода для консервних, морозильних виробництв — 1,0 мг/л. Вода для харчування котлів електростанцій з тиском від 0 до 15 МПа — 5,0 мг/л, від 15 до 25 МПа — 3,0 мг/л, 25 МПа і більше - 0,0.

В Англії для стічних вод при скиді у водоймища ГДК сірководню — 1,0 мг/л.

Сульфіди амонію, натрію і калію. Ці речовини містяться у стічних водах виробництв хімічних, нафтохімічних, целюлозно-паперових, металургійних, текстильних, лакофарбових, шкіряних, газових; у побутових стоках; у спорудах біологічного очищення стічних вод. Сульфіди утримуються у невеликих кількостях у природних водах, де утворюються в результаті розкладу органічних речовин. Навіть малі їх кількості надають воді неприємного запаху за рахунок сірководню, який утворюється внаслідок гідролізу.

Вже починаючи з концентрації 0,55 мг/л, сульфід натрію проявляє токсичність на молодь коропа. Для дорослих особин різних видів риб смертельні концентрації сульфіду натрію лежать у межах 3 — 4,5 мг/л.

Підвищені концентрації сульфіду натрію викликають загибель дафній та ікри плотви.

Сульфіди володіють токсичним і подразнюючим ефектом.

Поріг відчуття присмаку води для сульфіду натрію - 0,01 мг/л; поріг відчуття запаху для сульфідів натрію і калію — 0,05 мг/л. Сульфіди і гідрогенсульфіди лужних і лужнозе-мельних металів токсичні при прийманні усередину, їх смертельна доза становить 12 г. Полісульфіди металів токсичні і небезпечні при прийманні усередину.

Оксидосульфід карбону викликав у тварин як гострі, так і хронічні отруєння. При гострому отруєнні клінічна картина характеризувалась ураженням ЦНС (судоми, порушення ритму дихання, порушення координації рухів, наркотичний сон). Загибель наступала після серії судом від паралічу дихального центру. При диханні чистим повітрям судоми припинялись і стан тварин швидко відновлювався. Поріг хронічної дії СОS — 25 мг/м³.

Для оксидосульфіду карбону як ГДК рекомендована 10,0 мг/м³. У воді водних об'єктів господарчо-питного і культурно-побутового призначення вміст сульфідів не допускається. ГДК сульфідів у стічних водах при надходженні на повне біологічне очищення — 1,0 мг/л, при скиді у каналізацію рекомендується не більше 50 мг/л. ГДК сульфідів у стічних водах при скиді у водоймища Англії складає 0,1 мг/л, в нерибні водоймища — 1 мг/л.

Сірковуглець надходить в організм у виробничих умовах головним чином через легені. Можлива резорбція через шкіру при виробничому контакті, наприклад, з віскозного волокна.

До 10 — 30% поглиненого СS₂ видихається, решта розподіляється з током крові. У плазмі СS₂ ("зв’язана" форма) реагує з амінокислотами, утворюючи дитікарбамінову кислоту і циклічну сполуку типу тіазолінону; встановлено зв'язування СS₂ з глутатіоном і альбуміном, а також з протеолітичними ферментами (трипсин, пепсин, хемотрипсин).

За сучасними уявленнями при біотрансформації, яка здійснюється в організмі ферментною системою ендоплазматичного ретикулума гепатоцитів, відбувається гідроксилірування сірковуглецю, який перетворюється в оксидосульфід карбону СОS з вивільненням високореакційної атомарної сірки. Потім СОS перетворюється в СО₂, а обидва атоми сірки, які звільняються, ковалентно сполучаються з молекулярними структурами ендоплазматичної сітки ультраструктур гепатоцитів. При цьому порушуються всі процеси біотрансформації ряду ендогенних і екзогенних субстратів, які здійснюються гідроксиліруючою ферментною системою, локалізованою у гепатоцитах (оксидазами змішаних функцій), тобто має місце феномен "летального синтезу", коли в результаті біотрансформації СS₂ з утворенням високореакційної атомарної сірки виникає пошкоджуючий ефект.

Хронічна дія СS₂ у концентраціях 10 мг/м³ і вище пригнічує активність згаданої ферментної системи, що розглядається як прояв специфічної адаптації, знижує рівень біотрансформації отрути і зменшує утворення токсичного метаболіту. 3 іншої сторони, пригнічення сірковуглецем системи оксидаз змішаних функцій з її широким спектром дії обумовлює політропний характер хронічної інтоксикації сірковуглецем; цим же пояснюється і інтолерантність до алкоголю, підвищена чутливість до лікарських препаратів (!) в осіб, які працюють з СS₂, а також різноманітний характер клінічних проявів інтоксикації. Частина речовини, яка не вступила у реакцію ("вільний сірковуглець"), просто розчиняється у рідинах організму, накопичується у печінці, м'язах, селезінці, крові, легенях, мозкові, нирках, серці і швидко зникає (через 10-16 г після припинення контакту) з органів майже повністю. Зв'язаний СS₂ акумулюються в органах, але виділяється повільно: слідові кількості виявляються у крові протягом 80 г після припинення впливу. Після припинення контакту з СS₂ він може ще довго знаходитись у видихуваному повітрі та сечі, а у грудному молоці був знайдений навіть через декілька місяців. Проникаючи у грудне молоко, СS₂ змінює його склад і смак.

Виділяється СS₂ у три фази. Перша фаза пов'язана з швидким виділенням із верхніх дихальних шляхів і легень, друга (повільніша) — з виведенням СS₂, що вивільняється з крові. У третій (повільній) — видихається СS₂, який вивільняється з тканин і органів. Значна частина СS₂, який вивільняється із організму, перетворюється на СОS, потім видихається у вигляді СО₂. Невеликі кількості СS₂ виділяються з потом і слиною. Виділення з сечею відбувається у вигляді неорганічних сульфатів, причому виявлений прямий кореляційний зв'язок між вмістом загальних сульфатів у сечі і рівнем впливу СS₂. Збільшення вмісту органічних (ефірних) сульфатів у сечі при сірковуглецевій інтоксикації не залежить від рівня впливу. Із метаболітів СS₂, крім неорганічних сполук виділені тіосечовина і меркаптотіазолін; припускається, що третім метаболітом є 2-меркаптотіазолін-4-карбамінова кислота.

Максимальна концентрація СS₂, яка не виявляє токсичної дії на риб, — 100 мг/л. СS₂ — політропна отрута, яка викликає гострі і хронічні інтоксикації. В умовах гострого отруєння виявляє переважно наркотичну дію. Для людей переважне значення мають хронічні отруєння, головним чином в умовах промисловості — при виділенні у повітря робочої зони мідноплавильного виробництва, на підприємствах з вироблення віскозного волокна і ін. Уражує центральну і периферійну нервову систему, викликає функціональні порушення за типом неврастенії або церебрастенії, органічні розлади за типом енцефалополіневриту. Викликає порушення серцево-судинної системи з безпосереднім впливом на серце (дистрофічні зміни) і екстракардиальними ангіодистонічними розладами. Виявляє уражаючу дію на органи шлунково-кишкового тракту, викликаючи хронічні гастрити, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки, токсичні гепатити з порушеннями білковоутворюючої, дезінтоксикаційної та пігментної функцій печінки.

Порушуючи біотрансформацію холестерину і стероїдів (естрогенів) виявляє атерогенну дію і викликає гіперестрогенемію, порушення оваріально-менструального циклу, мимовільні аборти, передчасні роди і ін.; змінює обмін простагландинів, викликає різного роду нейроендокринні розлади, порушення метаболізму гістаміну, а також серотоніну і інших катехоламінів. СS₂ порушує обмін вітаміну В₆ і нікотинової кислоти, вмішується в дихальні функції мітохондрій, порушуючи процес окисного дезамінування, пригнічує активність цитохромоксидази, аденозинтрифосфатази.

СS₂ викликає гострі отруєння тварин.

Поріг нюхового відчуття СS₂ людиною — 0,08 мг/м³, підпорогова концентрація за запахом — 0,04 мг/м³. Порогова концентрація за впливом на світлову чутливість ока-0,04 мг/м', підпорогова — 0,03 мг/м³.

У виробничих умовах у повітрі робочої зони пара СS₂ досягає концентрацій, здатних викликати важке гостре отруєння, лише при аваріях, випусканні у ємкості, каналізаційні системи. При важкому гострому отруєнні найчастіше переважають явища наркозу. Після декількох хвилин вдихання СS₂ у концентраціях вищих 10 мг/л людина втрачає свідомість, потім, якщо постраждалий не видалений із небезпечної зони, розвивається кома, яка супроводжується пригніченням сухожиль, рогівкових і зіничних рефлексів. Кома може закінчитися смертю при явищах припинення серцевої діяльності. Вихід з коматозного стану нерідко супроводжується психомоторним збудженням, одночасно можуть спостерігатись блювання, атаксія. Можуть виникати порушення пам'яті, нав'язливі думки суїцидного характеру, нічні страхіття.

При гострому і підгострому отруєнні СS₂ середньої важкості стан наркозу характеризується спочатку фазою збудження. Почервоніння шкіри обличчя, стан ейфорії, безпричинний сміх, запаморочення, атаксія, головний біль, нудота, блювання, деколи судоми, розлади слуху. У важких випадках деколи спостерігаються немотивовані поступки і поведінка, може розвинутися стан марення, галюцинації. Фаза збудження зазвичай змінюється пригніченням, яке супроводжується пітливістю, загальною загальмованістю і апатією. Виражена гостра і підгостра інтоксикація СS₂ може призвести до стійкого органічного ураження ЦНС за типом енцефаломієліту зі значною інтелектуальною недостатністю. Відмічаються також явища паркінсонізму, очнорухові розлади.

Легкі отруєння можуть виникати при впливові порівняно невеликих концентрацій (1,0 — 1,2 мг/л) протягом декількох годин. При концентрації СS₂ 1,5 — 1,6 мг/л через 30 хв. виникають головний біль, запаморочення, нудота, а при дії концентрацій від 3,6 до 10 мг/л з'являються симптоми подразнення верхніх дихальних шляхів, тривалий головний біль, парестезії, зниження шкірної чутливості. Спостерігається також виражена інтолерантність до алкоголю (можливий "синдром антабусу"). Після приймання усередину виникає нападне блювання (рвотні маси поширюють неприємний запах гнилих овочів), слизуватий пронос з домішкою крові. Зворотний розвиток явищ, викликаний одноразовим гострим отруєнням, відбувається зазвичай протягом декількох годин або діб.

При легких отруєннях, які повторюються, можуть протягом тривалого часу спостерігатися стан своєрідного сп'яніння, схильність до афектів, запаморочення, деколи двоєння в очах, безсоння, пригнічений настрій, стійкий головний біль, парестезії, розлади чутливості, нюху, болі у кінцівках, загальна слабкість, сексуальні розлади. Нерідко приєднується порушення діяльності шлунково-кишкового тракту — втрата апетиту, неприємний смак у роті, болі у шлунку, диспептичні явища, деколи виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. При повторних гострих отруєннях середньої важкості поступово розвиваються зміни психіки. Спочатку відмічаються явища подразнювальної слабкості (підвищена дратливість, нестійкість настрою, зниження пам'яті, інтересу), пізніше може наступити стан сп'яніння. У важких випадках можуть спостерігатися психози, які перебігають за типом параноїчних, маячних або депресивних станів, в окремих осіб — явища ступору. Такого роду психози можуть закінчуватися недоумством.

На заводах і комбінатах штучного волокна частота хронічних інтоксикацій сірковуглецем (ХІС) досягає 6 — 21% усієї захворюваності працюючих у виробничих приміщеннях, атмосфера яких містить СS₂ у концентраціях біля 10 мг/м³ з максимумом 20 — 25 мг/м³ або при концентрації СS₂ у повітрі робочої зони у середньому 20 — 50 і з максимумом 50-80 мг/м³ (прядильні цехи); на долю робітників прядильних цехів приходиться від 56 до 77% всіх випадків ХІС.

У робітниць прядильних цехів віскозного виробництва, які зазнавали протягом 3 років інгаляційного впливу СS₂ у концентраціях від 9 до 20 мг/м³, неврологічні розлади складали біля 6% нозологічних форм, їх враховували при аналізі загальної середньорічної захворюваності з тимчасовою втратою працездатності; хронічні захворювання шлунка, кишечника, печінки, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози складали 6,5%. Професійний стаж і ступінь забруднення повітря СS₂ у цехах прямо корелюють з ростом частоти хронічних захворювань шлунка і кишечника.

Ураження нервової системи відбувається головним чином у вигляді полінейропатії з поєднанням з астеноневротичним або астеноорганічним синдромами, або з вегетативно-судинною дистонією.

Змінюються показники аналізаторної функції, зокрема підвищується поріг больової чутливості. Спостерігаються розлади, аналогічні симптоматиці паркінсонізму з пірамідними і екстрапірамідними порушеннями, які перебігають за типом дифузної енцефалопатії (так званої токсичної енцефалопатії).

3 60 хворих ХІС у віці у середньому 40 років, які зазнали у більшості випадків 10-літнього інгаляційного впливу СS₂ у концентрації 10 — 30 мг/м³, у 45 чоловік ураження нервової системи перебігало у вигляді вегетативно-судинної дисфункції на фоні астеноневротичних реакцій або у вигляді токсичної енцефалопатії.

Розлади психіки на ранніх етапах захворювання характеризуються, головним чином, неврозоподібною та астенічною симптоматикою і відзначаються хвилеподібним і непостійним перебігом.

В осіб з вираженим (середнім) ступенем важкості отруєння психічні порушення, в основному, носили характер сформованого психопатологічного синдрому — астено-депресивного, астено-іпохондричного, тривожної депресії. Це було класифіковано як токсична енцефалопатія.

При ХІС уражується серцево-судинна система, що проявляється цілим рядом симптомів, наступають зміни клінічної картини крові. Тривалий вплив СS₂ сприяє розвитку коронарного атеросклерозу. Тривалий контакт (10 — 15 років) з СS₂ у концентраціях вище 15 мг/м³ призводить до ішемічної хвороби серця і артеріальної гіпертонії у більшому числі випадків, ніж у групі осіб, що мають контакт з нижчими концентраціями.

При гінекологічному обстеженні 577 робітниць заводу штучного волокна, половина з яких на вік 32 — 40 років проробила на віскозному виробництві більше 11 років, виявлено порушення менструальної функції (гіперменструальний синдром).

У робітників у віці 32 — 53 роки, які зазнали у минулому хронічного впливу СS₂ на заводі хімічного волокна, встановлено зниження рівнів біохімічних факторів, які підтримують гуморальний і клітинний імунітет.

На ранніх стадіях ХІС, за звичайних умов оцінювання, розвиваються дисаміноацидемія і дисаміноацидурія. При цьому порушується також кореляція між вмістом більшості амінокислот у крові i їх секрецією з сечею.

В осіб, які мають виробничий контакт з СS₂, але без яких-небудь клінічних проявів інтоксикації, має місце підвищення добової секреції з сечею адреналіну, норадреналіну, дофаміну і дигідроксифенілаланіну, яке прямо залежить від концентрації СS₂ у повітрі робочої зони.

При тривалому контакті з шкірою у працюючих виникають гіперемія, болючість, можуть з'явитися пухирі, як при термічному опікові ІІ ступеня.

Для СS₂ ГДК =1,0 мг/м³ (пара), клас небезпеки 3. Для концентрації СS₂ в атмосферному повітрі ГДК =0,03 мг/м³,клас небезпеки 2; для води вододжерел ГДК =1 мг/л (орг.), клас небезпеки 4.

Оксид сульфуру (ІV).

Про джерела надходження у довкілля та екологічний
вплив SO₂ було викладено на початку розділу "Сульфур".

Основний шлях надходження SO₂ в організм респіраторний. У виробничих умовах металургійних комбінатів — у цехах мідноливарних, виробництва чорнової міді, сірчанокислотному, ксантогенатному і ін. SO₂ міститься у концентраціях від 0,01 до 1600 мг/м³ у контактно-компресорних відділах цехів сірчанокислотного виробництва і надходить в організм або тривалий час малими дозами, або одномоментно у великій кількості. В умовах міст при несприятливих кліматичних ситуаціях SO₂ також може надходити в організм через дихальні шляхи. Питома вага надходження через шкіру і резорбтивної дії порівняно невелика. Всмоктування починається негайно після контакту SO₂ зі слизовими порожнинами носа і глотки. Вже через декілька хвилин після інгаляції SO₂ виявляється у крові. Розподіляючись в органах і тканинах організму, він максимально акумулюється у печінці, легенях і кістково-мозковій тканині. Найбільший вміст SO₂ в організмі спостерігається через 2-2,5 г після затравки, через добу SO₂ складає 20 — 40% від початкової дози. Припускається, що SO₂ метаболює до сульфатів і виводиться з сечею. У результаті реакції SO₂ з альдегідами і кетонами утворюються також бісульфітні похідні, наявність цих метаболітів встановлено у сечі працюючих у сфері впливу SO₂. Показана участь мікросомальних ферментів, зокрема, цитохром — Р-450-залежної монооксигеназної системи печінки, у метаболізі SO₂. Видалення SO₂ із організму відбувається також через дихальні шляхи.

SO₂ проявляє виражену токсичну дію на рослини. Загальні ознаки: зменшення сухої маси рослинних тканин, інгібірування активності деяких фотосинтетичних ензимів, пригнічення швидкості фотосинтезу, розпад хлорофілу і ін.

В широколистих рослин у першу чергу пошкоджуються губчаті мезофільні клітини, найближчі до нижнього епідермісу. Навіть при короткочасному підвищенні концентрації SO₂ швидко зникає хлорофіл, клітина руйнується, тканини стають некротичними і набувають коричневого кольору. Пошкоджені місця висихають, залишаючи ділянки кольору соломи і червоно-коричневі плями.

Порогові значення SO₂ в атмосфері, встановлені на основі польового вивчення поблизу джерел (в млн.^-1) для кущових фруктових дерев і яблуні, лісових листяних і хвойних дерев, кісточкових дерев, злакових і деяких овочів лежать у межах

Підвищений вміст SO₂ в атмосферному повітрі знижує врожайність органічної маси сінокісних культурних трав на 9 — 66%.

При дії SO₂ на хвойні породи дерев у них з'являється червоно-коричневе забарвлення голок, яке зазвичай починається з верхівки і поширюється до основи. Пошкоджені голки опадають.

Надзвичайно чутливі рослини до сумісної токсичної дії диоксиду сульфуру і озону навіть при їх малих концентраціях.

В якості індикатора забруднення повітря транспортно-промисловими викидами сполук Сульфуру доцільно використовувати лишайники, які володіють високою чутливістю до оксиді в Сульфуру. Навіть короткочасний вплив SO₂ у концентрації 0,5 мг/м³ згубний для всіх видів лишайників, а 0,1 мг/м³ пошкоджує більшість видів.

У деревних рослин в умовах типової пустині під впливом SO₂ різко зростає інтенсивність водовіддачі як у літній, так і у зимовий періоди. Листки і окремі рослини висихають внаслідок порушення балансу між приходною і витратною частинами води. SO₂ виявляє негативний генетичний вплив на ріст, розвиток, продуктивність і статеве відтворення рослин, проявляє мутагенний ефект, впливає на процеси фотосинтезу.

При впливі SO₂ у концентрації 30,0 мг/л лини і карасі гинуть через 4 — 5 г, у підкисленому середовищі SO₂ токсичний для гідробіонтів навіть у концентрації 0,5млн^-1.

SO₂ виявляє багатосторонню загальнотоксичнудію, викликає гострі і хронічні отруєння. Токсикант порушує діяльність ряду важливих ферментативних систем, порушує білковий і вуглеводний обмін, володіє подразнюючою дією тому пошкоджує бронхолегеневий апарат; порушує білковоутворюючу і антитоксичну функцію печінки, викликає явища токсичного гепатиту, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту; викликає розлади серцево-судинної системи, легенево-судинну недостатність, капіляротоксикоз, порушує діяльність нирок. Загальнотоксична дія SO₂ пов'язана також з порушенням імунного статусу організму і зниженням опірності інфекції.

У легких випадках гострого отруєння SO₂ при впливі концентрації порядку 0,001% (за об'ємом) спостерігаються явища роздратування переважно верхніх дихальних шляхів і очей. Виникає сльозотеча, чхання, дертя і почуття сухості у горлі, кашель, осиплість голосу, вазомоторні порушення слизової носа, помірно виражена гіперемія верхніх дихальних шляхів. Після припинення контакту явища ларинготрахеїту і кон’юнктивіту порівняно швидко зазнають зворотного розвитку, астенізація залишається триваліше.

При гострому отруєнні середньої важкості хворі скаржаться на загальну слабкість, запаморочення, головний біль, напади сухого кашлю, лоскотання і біль у носі, паління і біль у горлі, охриплість голосу, пітливість, нудоту, болі у підложечній області. Відмічається різко виражена гіперемія слизових верхніх дихальних шляхів з невеликими блідими ділянками її в області хрящової частини носа, а деколи і передніх кінців середніх раковин, як результат опіку слизової оболонки; у носових ходах накопичення серозних виділень, носові кровотечі, незначні виділення слизового і слизово-кров'яного мокротиння, ціаноз губ. Подразнення верхніх дихальних шляхів і очей часто примушує ураженого покинути загазоване приміщення.

У важких випадках, при впливі великих концентрацій наступає гостра ядуха, на фоні парезу голосових зв'язок з явищами повної афонії, або важка задишка, ортопное, акроцианоз. Вплив концентрації SO₂ 0,04 — 0,05% (за об'ємом) протягом декількох хвилин створює загрозу для життя. У легенях на всьому протязі свистячі хрипи, дихання поверхневе, болісний задушливий кашель. Різка ін'єкція судин, блефароспазм, світлобоязнь. Нерідко наявність астматичного компонента, важкі вегетативно-судинні кризи, виражене рухове збудження, короткочасна втрата свідомості. Можливий розвиток гострої емфіземи і набряку легень. Тахікардія і інші порушення серцевої діяльності.

Часто легеневі ураження, особливо у важких випадках, розвиваються у пізніші терміни після контакту, приєднується пневмонічний ефект з можливим наступним пневмосклерозом, бронхоектазіями і ін., спостерігались смертельні наслідки через 20 — 40 днів після важких гострих отруєнь через некупірувану легенево-серцеву недостатність.

Патологоанатомічно: геморагічна пневмонія, дифузний гнійний бронхо-бронхіоліт, гостра емфізема, набряк легень, крововиливи у плеврі, гортані, бронхах, кишечнику; паренхіматозна дистрофія міокарда, мозку, внутрішніх органів і ін.

Гострі ураження SO₂ мають місце не тільки при аваріях на виробництві. Деколи виникають ситуації, при яких вміст SO₂ в атмосфері населених місць досягає недопустимо високого рівня. У Бельгії, наприклад, при впливі на населення SO₂ у концентрації 9,6 — 38,4 млн^-1 загинуло 63 чоловіка; у Донорі (США, Пенсільванія) при впливі у складі смогу SO₂ у концентрації 0,5-2 млн^-1 зареєстровано 20 смертельних наслідків. У Нью-Йорку у результаті гострого отруєння SO₂ відмічена загибель 168 чоловік, у Лондоні від отруєння SO₂ при несприятливих атмосферних умовах (смог) і достатньо високій концентрації токсиканта протягом 5 днів загинуло більше 4000 чоловік (причому оцінка концентрації SO₂ у 4,5 мг/м³ вважається заниженою). Особливо важко переносять такі ураження люди похилого віку або люди з серцево-судинними розладами. Надто виражена реактивність по відношенню до впливу SO₂ спостерігається в астматиків.

Повторні отруєння SO₂ у людей частіше зустрічаються в умовах промислового виробництва, головним чином мідноплавильного, хімічного або на мідних рудниках. Перебіг таких інтоксикацій досить важкий залежить від інтенсивності впливу і тривалості перерви у контакті з SO₂. Після перенесених повторних отруєнь можуть виникати явища хронічної інтоксикації.

Хронічна інтоксикація в умовах тривалого впливу SO₂ спостерігалась в основному, у робітників сірчанокислотних, міднеплавильних, ксантагенатних цехів металургійного виробництва. Патологічні відхилення у стані здорових осіб, які тривалий час контактують з SO₂ можуть бути виявлені ще у доклінічній стадії. Провідним синдромом у хворих у доклінічній стадії інтоксикації є вегетативно-судинна дисфункція. Нейроцикуляторні розлади часто поєднуються з ураженням шлунка і печінки. Виявляється латентна легенева недостатність і зміни з боку діяльності серцевого м'яза. Водовидільна функція нирок знижується. При хронічній інтоксикації початкові ознаки ураження дихальних шляхів виникають через 1 — 1,5 роки постійного контакту з SO₂, виражена патологія серцево-судинної системи дещо пізніше, ураження травного тракту проявляється через 5 — 10 років впливу на організм SO₂ у професійних умовах.

Одна з форм ураження — токсикозо-пилові бронхіти.

Паралельно з бронхітичним процесом розвивається емфізема легень з наростаючою з часом задишкою. Зміни з боку легень можуть призвести до розвитку пневмосклерозу.

Розлади серцево-судинної системи проявляються скаргами на колючі болі в області серця, серцебиття. Об'єктивно помічені зміни з боку серця і його функції.

У клінічній картині розладів системи травлення провідне місце займає токсичний гепатит.

Шлункова патологія проявляється у вигляді болів в епігастральній області натщесерце або зразу ж після їди, печією, нудотою, непереносимістю жирної їжі, зниженням апетиту. Ці ознаки викликані цілим рядом порушень аж до виразки шлунка і дванадцятипалої кишки. Клінічною особливістю перебігу виразкової хвороби при хронічній інтоксикації SO₂ є різкий больовий синдром і вираженість диспептичних явищ. Нерідко спостерігають поєднання двох або навіть трьох синдромів хронічної інтоксикації в одного хворого, а також залежність вираженості клінічної симптоматики і лабораторних даних від тривалості професійного контакту з SO₂.

Є твердження, що SO₂ є стимулятором легеневого хімічного бластомогенезу, викликаючи у легеневій тканині передпухлинні зміни і створюючи, тим самим, певні умови для проявлення канцерогенної дії бенз(a)пірену.

SO₂ проявляє місцеву дію на слизові і шкіру. При легких ступенях ураження зазвичай спостерігається незначна гіперемія слизової і сльозотеча, які збільшуються з наростанням інтенсивності впливу. У важких випадках — різкий біль в очах, значна лакримація. Ураження очей рідким SO₂ призводить до загибелі поверхневих шарів кон’юнктиви і рогівки з утворенням виразок, які трудно заживають.

При потраплянні на шкіру рідкого SO₂ з'являється почуття похолодання, оніміння уражених ділянок і їх побліднення, а через деякий час — гіперемія, набряклість, з утворенням пухирів. Тактильна чутливість знижується. Перебіг уражень сприятливий і нетривалий (5 — 7 днів).

Для SO₂ у повітрі робочої зони ГДК = 10,0 мг/м³, пара, клас небезпеки 3. В атмосферному повітрі для SO₂ ГДК 0,5 мг/м³, клас небезпеки 2.

Оксид сульфуру(VІ). Олеум — розчин SO₃ у сірчаній кислоті.

Токсичні речовини. Для SO₃ ГДК = 1 мг/м³, аерозоль, клас небезпеки 2.

Сірчана кислота, купоросне масло — технічна сірчана кислота. Оксид сульфуру (VІ) завдяки високій гігроскопічності швидко реагує з водяною парою атмосфери і перетворюється на аерозоль сірчаної кислоти. При низькій відносній вологості він може тривалий час знаходитися у повітрі, а при високій — осідати на підстилаючу поверхню. Неодноразово відмічалось випадання аерозолю сірчаної кислоти з димових факелів хімічних підприємств, які містять оксиди Сульфуру при низькій хмарності і високій вологості повітря.

Звичайний шлях надходження сірчаної кислоти інгаляційний. При одноразових інгаляційних отруєннях продукти метаболізму Н₂SО₄ у вигляді вільної сірки можуть протягом декількох днів виявлятися у внутрішніх органах, сечі та калі.

В умовах промисловості на організм частіше виявляється комбінований вплив аерозолів Н₂SО₄ і сірковмісних газів. Частинки аерозолю відкладаються у дихальних шляхах у відповідності до своїх розмірів: менш крупні проникають у дистальні відділи респіраторного тракту, де у значній мірі фагоцитуються альвеолярними макрофагами, або можуть транспортуватися мукоциліарним апаратом в інтерстиціальну тканину, лімфатичну або кровоносну систему. Виведення відбувається з видихуваним повітрям, але головним чином через кишечник і нирки.

При наявності в атмосфері аерозолю Н₂SО₄ при випаданні кислотних дощів листові пластинки рослин, які ростуть в 1-2 км від підприємства, зазвичай бувають густо всіяні дрібними некротичними плямами, утвореними у місцях осідання крапель. При концентрації сірчаної кислоти у водоймищі 1,25-20 мг/л відчувають токсичну дію або гинуть окремі види риб
і дафнії. Карась гине при концентрації сірчаної кислоти 138 мг/л через 5 — 6 годин.

Сірчана кислота проявляє переважно подразнюючий ефект при інгаляційному впливові і виражені подразнюючий і припалюючий ефекти при місцевій аплікації. У виробничих умовах при тривалому впливові викликає розлади, головним чином, з боку дихальних шляхів.

Гострі інгаляційні отруєння Н₂SО₄ супроводжуються затрудненням дихання, кашлем, охриплістю; нерідко розвивається ларингіт, трахеїт, бронхіт. При вдиханні Н₂SО₄ у високій концентрації виникає набряк гортані, спазм голосової щілини, набряк легень, деколи їх опік; блювання; часто наступають явища асфіксії або шок зі смертельним кінцем. При цьому мають значення концентрації, час контакту, розмір часток аерозолю і параметри повітряного середовища (температура, вологість і ін.).

Потрапляння Н₂SО₄ у шлунок можливе лише в результаті нещасного випадку або суїцидного акту. При цьому сірчана кислота викликає важкі місцеві і загальні явища. Безпосередньо після отруєння з'являються різкі болі у порожнині рота і за ходом

Читайте також:

1. II. За зміною ступенів окиснення елементів, які входять до складу реагуючих речовин
2. Акти правозастосування, їх види
3. Алгоритми групи KWE
4. Аміноглікозиди (стрептоміцину сульфат, гентаміцину сульфат). Механізм і спектр протимікробної дії, застосування, побічні ефекти.
5. Аналіз службового призначення деталей та конструктивних елементів обладнання харчових виробництві, визначення технічних вимог і норм точності при їх виготовленні
6. Білки, властивості, роль в життєдіяльності організмів.
7. Біологічна безпека харчової сировини і продуктів
8. Біологічна дія іонізуючих випромінювань
9. Біологічна дія іонізуючих випромінювань
10. Біологічна дія іонізуючих випромінювань. Ознаки радіаційного ураження
11. Біологічна дія іонізуючого випромінювання
12. БІОЛОГІЧНА ДІЯ МАГНІТНОГО ПОЛЯ

Переглядів: 1092