• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Скарги.

Методи дослідження

Біль (dolor) у грудній клітці, обумовлена патологією органів дихання, пов'язана з подразненням кашльових рецепторів, які представлені в тканинах системи органів дихання нерівномірно. Найбільшу больову чутливість має плевра, тоді як легенева паренхіма практично позбавлена болючих рецепторів. Варто пам'ятати також, що біль у грудній клітці може бути обумовлена поразкою інших елементів грудної стінки (ребер, міжреберних м'язів, нервів і т.і.).При описі болю необхідно вказати його локалізацію й ірадіацію, характер, інтенсивність, тривалість, а також описати умови виникнення і купірування болю.

Основні причини виникнення болю у грудній клітці при захворюваннях органів дихання (а, б).1 - запалення трахеї й великих бронхів; 2 - м'язові болі; 3 - плевральні болі.

Відчуття садніння, печіння за грудиною, які можна розцінювати як еквівалент болю, характерні, зокрема, для гострого запалення слизової трахеї - гострого трахеїту або трахеобронхіту і інших захворювань. Такі болі виникають далеко не завжди, навіть при значній по протяжності поразці трахеї. Вони неінтенсивні, підсилюються або з'являються при кашлі і не змінюються при диханні.

Тупі неінтенсивні болі, що локалізуються в нижньобокових відділах грудної клітки (м'язові болі), нерідко з'являються у хворих з нападами болісного надсадного кашлю й залежать від перенапруги дихальних м'язів (верхній малюнок, а).

Ці болі підсилюються або з'являються при тривалих нападах кашлю і не підсилюються при повільному глибокому вдиху.

Найбільш важливе діагностичне значення мають гострі інтенсивні плевральні болі (верхніймалюнок, б), що виникають при запаленні плевральних листків (сухому плевриті).

Запам'ятайте:

Плевральні болі різко підсилюються при диханні, особливо при згинанні хворого у здорову сторону, що збільшує тертя ушкоджених плевральних листків.

Ці болі нерідко доводиться диференціювати з болями, обумовленими міжреберною невралгією. В останньому випадку болі також можуть бути гострими, досить інтенсивними, але вони звичайно підсилюються при згинанні пацієнта у хвору сторону.

Кашель(tussis) — це складнорефлекторний акт захисту і самоочищення дихальних шляхів від сторонніх предметів, подразнюючих речовин або мокротиння.

Порушення кашльового центра, як показано на нижченаведеному малюнку,відбувається при подразненні рецепторів блукаючого нерва й верхнього гортанного нерва, розташованих у глотці, гортані (1), трахеї (2), часткових і сегментарних бронхах (3) і в плеврі (4). Найбільш чутливими зонами є міжчерпаловидна область, задня стінка гортані, біфуркація трахеї й місця відгалужень часткових і сегментарних бронхів, а також рефлексогенні зони плеври, розташовані в прикореневих ділянках і реберно-диафрагмальных синусах.

Запам'ятайте:

Патологічний процес, що локалізується тільки в паренхімі легені або в дрібних бронхах, кашлем не супроводжується доти, поки мокротиння не потрапить у великі бронхи.

Рефлекторний механізм виникнення кашлю. Рецепторні зони: 1 - гортань; 2 - трахея; 3 - великі бронхи; 4 - плевра;5 - інші органи.

Поява кашлю можливо при подразненні рецепторів блукаючого нерва, розташованих в інших органах (при пухлині середостіння, аневризмі аорти, збільшеному лівому передсерді, при захворюваннях шлунка, кишечнику, печінки, жовчного міхура, і т.д.), що необхідно враховувати в діагностиці.

При подразненні кашльового центру еферентні імпульси розповсюджуються на дихальні м'язи (діафрагму, міжреберні м'язи і м'язи живота), а також на гортань, бронхи, грудну клітку, викликаючи складну координовану реакцію цих органів, що виражається в появі кашлю.

Механізмкашльових рухів: а - короткий вдих; б - напруга дихальних м'язів при закритій голосовій щілині; в - різкий короткий видих з великою швидкістю потоку повітря.

Кашльовий актвключає три фази:

1) короткий і глибокий вдих (а);

2) напруга дихальних м'язів при закритій голосовій щілині, що приводить до різкого збільшення внутрішньолегеневого тиску (б);

3) різкий короткий видих, що веде до видалення мокротиння або стороннього предмета із трахеї і бронхів разом з потоком повітря, яке спрямовується з великою швидкістю .

Сухий (непродуктивний) кашель,без відділення мокротиння, може спостерігатися (малюнок)у початковій стадії запалення слизової бронхів і легень (1), при наявності у великих бронхах дуже в′язкого мокротиння в невеликій кількості (2), при поразці плеври, середостіння і інших органів, у яких представлені рецептори п. vagi (3), а також у літніх і ослаблених хворих, у яких подавлений кашльовий рефлекс (4) і є лише невелике покахикування без відділення мокротиння.

Основні причини виникнення сухого (непродуктивного) кашлю:

1 - початкові стадії запалення слизової бронхів (набряк слизової);

2 – в′язке мокротиння в невеликій кількості у великих бронхах; 3 - поразка плеври; середостіння й ін.; 4 - кашель у ослаблених хворих.

Часто кашель супроводжується відділенням вмісту повітрянесучих шляхів у вигляді мокротиння(sputum),якемає різний характер. У цьому випадку необхідно уточнити: кількість мокротиння протягом доби (у тому числі й такої, що виділяється за один кашльовий поштовх), її колір, положення, у якому мокротиння краще відходить, наявність включень у мокротинні (кров'янисті, згустки крові й т.д.).

Розрізняють:

1) слизувате в′язке мокротиння білуватого кольору, яке характерне для початкових стадій запалення слизової бронхів або легеневої паренхіми

2) слизово-гнійне в′язке мокротиння cіpo-жовтуватого або сіро-зеленуватого кольору, яке характерне для більшості запальних захворювань легень і бронхів (б);

3) серозне рідке мокротиння, яке при наявності домішки крові може мати рожевий колір, що характерно для набряку легень (в);

4) гнійне мокротиння (г, д), що при відстоюванні утворює три або два шари (верхній шар - серозний або слизово-серозний, безбарвний, пінистий; середній - слизовий, нижній - гнійний)

Види мокротиння: а - слизове; б - слизово-гнійне; в - серозне; г. д - гнійне.

Запам'ятайте:

Гнійне мокротиння, відокремлюване в більших кількостях, характерне для гострих і хронічних гнійних захворювань (абсцес легені, бронхоектази, ган-грена легені). Таке мокротиння нерідко виділяється повним ротом і відрізняється дуже неприємним смердючим запахом, що виникає в результаті розпаду білка під дією анаеробних бактерій.

Варто розрізняти так званий продуктивний і малопродуктивний кашель. Для продуктивного кашлю характерні:

1) відділення мокротиння після 2-3 кашльових поштовхів;

2) нормальна збережена сила кашльових поштовхів;

3) відсутність при кашлі значного посилення об'єктивних ознак дихальної недостатності (посилення задишки й ціанозу).

Для малопродуктивного кашлюхарактерні:

1) відносно тривалі напади болісного надсадного кашлю з більшою кількістю кашльових поштовхів і невеликим відділенням звичайно в′язкого слизисто-гнійного мокротиння;

2) зменшення сили кашльових поштовхів;

3) часте посилення об'єктивних ознак дихальної недостатності обструктивного типу (задишки, ціанозу, набрякання шийних вен і т.п.).

Запам'ятайте:

Болісний, нападоподібний, малопродуктивний кашель, що супроводжується раптовим посиленням експіраторної задишки, ціанозу, набряканням шийних вен і інших ознак дихальної недостатності (см. нижче), свідчить про наявність у хворого вираженої обструкції дрібних дихальних шляхів і найчастіше зустрічається при загостренні хронічного обструктивного бронхіту й бронхіальній астмі.

Кровохаркання (haemoptoe)-- наявність крові в мокротинні, яке виділяється з кашлем. Кількість крові в мокротинні може бути дуже невеликою, у вигляді ледь помітних прожилок або крапкових включень, але може бути й більше значним, у вигляді малинового желе, домішки червоної, пінистої крові або темних кров'янистих згустків у мокротинні, яке буває іноді іржавого кольору (іржаве мокротиння) за рахунок розпаду еритроцитів і утворення пігменту гемосидерину.

Задишка(dyspnoe) — це суб'єктивне відчуття нестачі повітря, що часто супроводжується зміною частоти, глибини й ритму дихальних рухів. Основною причиною задишки є подразнення дихального центра гіперкапнією, рефлекторним, токсичним і іншим впливами.

На нижньому малюнку показаний вплив на дихальний центр (ДЦ) гіперкапнії через хеморецептори сино-каротидної зони (2) і вентрального відділу продовгуватого мозку (1), а також гіпоксемії через рецептори синокаротидної зони. Посилена аферентна імпульсація виникає і при подразненні рецепторів, розташованих у самій легеневій тканині (4) і реагуючих на розтягання альвеол і на збільшення змісту рідини в інтерстиції (наприклад, при запальному або гемодинамічному набряку). Крім того, має значення подразнення рецепторів бронхів (3), реагуючих на швидке збільшення об'ємної швидкості потоку повітря.

Основні механізми виникнення задишки при захворюваннях легень. 1 – вен­тральні відділи продовгуватого мозку; 2 - синокаротидна зона; 3 - рецептори бронхів; 4 - рецептори легеневої тканини; 5,6- дихальні м'язи.

Порушення дихального центра, з одного боку, приведе до почастішання і поглиблення дихання завдяки більш інтенсивній роботі дихальних м'язів (5 і 6), а з іншого, до суб'єктивного відчуття нестачі повітря (подразнення кори головного мозку).

Таким чином, задишка в більшості випадків є проявом серйозних патологічних процесів у легенях, у першу чергу, дихальної недостатності. Хоча варто мати на увазі можливість інших причин появи задишки, наприклад, при фізичному навантаженні за рахунок подразнення рецепторів бронхів, легень, а також кісткової мускулатури (на малюнку не показані), що реагують на навантажувальне збільшення метаболізму.

Зовнішні (об'єктивні) прояви задишки і суб'єктивні її відчуття можуть носити різний характер. Залежно від цього виділяють, нерідко досить умовно, варіанти задишки:

1) інспіраторна задишка з ознаками утруднення вдиху,

2) експіраторна задишка з утрудненням видиху,

3) змішана задишка;

4) часте поверхневе дихання (тахіпное), коли хворі не можуть чітко визначити, утруднені вдих або видих, а об'єктивні ознаки такого утруднення відсутні (суб'єктивна задишка);

5) стридорозне дихання;

6) порушення ритму й глибини дихання.(дихання Чейн-Стокса, Куссмауля і інші)

Найбільш частими причинами інспіраторної задишки є:

1) Патологічні процеси, які супроводжуються стисненням легені й обмеженням його екскурсії, такі як гідроторакс, фіброторакс, параліч дихальних м'язів, патологія ребер, хребта й ін.

2) Патологічні процеси в легенях, які супроводжуються зменшенням розтяжності легеневої тканини, зокрема набряк легень.

Експіраторна задишка найчастіше свідчить про наявність порушення бронхіальної прохідності, оскільки при звуженні бронхів видих, що здійснюється за рахунок еластичної тяги легень утруднений. Важливим механізмом, що сприяє обструкції дрібних бронхів є раннє експіраторне закриття бронхів (експіраторний колапс), що виникає в - перші через збільшення внутрішньолегеневого тиску при звуженні просвіту дрібних бронхів.Роль раннього експіраторного закриття бронхів зростає при нападах болісного, малопродуктивного кашлю і емфіземі легень, що супроводжуються вираженим зниженням еластичності легеневої тканини.

2) Феномен Бернуллі - другий найважливіший механізм раннього експіраторного закриття бронхів при їхньому звуженні (малюнок наведений нижче).Сума тиску повітря по осі бронхів і бічного тиску на стінки бронхів- величина постійна. При нормальному просвіті бронхів і порівняно невеликої лінійної швидкості потоку повітря під час видиху бічний тиск повітря на стінки бронхів досить великий, що перешкоджає їх ранньому спадінню. При звуженні бронхів лінійна швидкість потоку повітря зростає, а бічний тиск різко зменшується, що сприяє ранньому спадінню дрібних бронхів на самому початку видиху. Намалюнку внизу праворуч показаний добре відомий кожному школяреві простий досвід із двома аркушами паперу, що ілюструє феномен Бернуллі.

Участь феномена Бернуллі в механізмі раннього експіраторного закриття бронхів а - видих у нормі; б - спадіння стінок бронхів при звуженні бронхів і збільшенні лінійної швидкості видиху.

При механічній перешкоді у верхніх дихальних шляхах (гортань, трахея, головні й дольові бронхи) утруднюються звичайно вдих і видих, дихання стає гучним, голосним, чутним на відстані. Це так назване стридорозне дихання. При обструкції верхніх (екстраторакальних) дихальних шляхів, включаючи гортань (1), більшою мірою утруднений вдих, при звуженні трахеї (2), головних і дольових бронхів (3) видих. Не слід плутати стридорозне дихання з утрудненим вдихом і видихом з типовою инспіраторною або експіраторною задишкою.

Причини виникнення стридорозного дихання:

1 - звуження просвіту гортані; 2 - звуження просвіту трахеї; 3 - звуження просвіту головних бронхів.

Порушення глибини й ритму диханнячасто пов'язані зі зменшенням чутливості дихального центра при важких патологічних процесах у головному мозку, наприклад, при ішемічному або геморагічному інсульті, набряку мозку (або при токсичних впливах на ихальний центр у хворих з уремічною, діабетичною, печінковою комою. Види періодичного дихання: дихання Чейна-Стокса, дихання Біота, дихання Куссмауля. Головною відмітною ознакою двох видів періодичного дихання - дихання Чейна-Стокса і дихання Біота є тривалі періоди апное (відсутності дихання), обумовленого різким зниженням чутливості дихального центра. Дихання Куссмауля - це глибоке, відносно рідке, гучне дихання, зв'язане також зі значною зміною чутливості дихального центра, частіше обумовлене токсичними впливами. Порушення функції зовнішнього дихання бувають ремітуючі, інтермітуючі і дісоційовані.

Ремітуючі види дихання – це види, що стоять на границі між нормальним диханням і є інсмідуальною особливістю для даного інсмідуума, а також форми, що характеризують крайні ступені відхилення життєдіяльності аж до термінальних станів.

При анеміях і гіпоксії головного мозку тахіпное заміщається апнейстичним диханням Люмсдена. Воно характеризується повільним вдихом, затримкою на вдиху і короткому видиху.. У крайньому випадку виснаження нейронів дихального центра виникаємонотонне дихання, що складається зі зникаючих вставних вдихів і їхнім точним повторенням від 10 хвилин до 10 годин. Про важкий стан організму свідчить і інша форма ремітуючого дихання – судорожне дихання або гасп. Воно проявляється різкими вдихами максимальної амплітуди, у якому беруть участь навіть м'яза обличчя, потім іде форсований видих із судорожним скороченням м'язів кінцівок. Потім відбувається тривала експіраторна пауза.

Інтермітуючі порушення зовнішнього дихання характеризуються нерівномірністю дихальних циклів і можуть проявлятися по - різному від форм, близьких до еупное до термінальних станів. Спочатку з'являється груповий ритм із частими вставними вдихами (через 10 – 15 дихальних циклів і рідше). Таке дихання характерно для гіпоксій головного мозку, інтоксикацій, травм і пухлин мозку, при серцево – судинних захворюваннях. Потім вставні вдихи частішають аж до кожного другого й тоді кожний другий дихальний цикл має меншу амплітуду, чим попередній. Такий вид дихання одержав назву альтернуючого. Далі при наростанні важкості стану з'являється хвилеподібне дихання (Грокко - Фругони). Тривалість дихального періоду в цьому випадку становить 7-14 дихальних циклів. Далі в міру наростання важкості стану хворого з'являються вищеописані види дихання Чейн - Стокса і Біота.

Запам'ятайте:

1)Патологічні процеси в головному мозку (набряк мозку, інсульт і т.п.) нерідко супроводжуються періодичним диханням типу Чейна-Стокса або Біота;

2) При токсичних поразках дихального центра у хворих з діабетичною, уремічною або печіночною комою найбільш характерне дихання Куссмауля, а в більш рідких випадках - періодичне дихання Чейна-Стокса.

Читайте також:

1. Скарги.
2. Складання апеляційної скарги.

Переглядів: 784