Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Класифікація нейронів.

І. За кількістю та характером відростків нейрони поділяються на:

1) Уніполярні (одновідросчасті) – зустрічаються в вузлових нервових системах безхребетних. Псевдоуніполярні (розгалужений відросток).

2) Біполярні (двовідросчасті) – чутливі нейрони, нюхові нейрони, нейрони сітківки ока, слухові нейрони.

3) Мультиполярні (багатовідросчасті).

Аксони разом з оболонками, що входять до складу периферичних нервів, називають нервовими волокнами (мієлінові та безмієлінові). Всередині волокна міститься осьовий циліндр з нейрофібрилами. Нервові волокна здатні до регенерації. Збудження по нервовим волокнам проводиться ізольовано в обох напрямках від місця його виникнення. З функціональної точку зору нервові волокна характеризуються високою збудливістю, лабільністю і відносною невтомою.

За будовою, швидкістю проведення збудження і тривалістю потенціалу дії нервові волокна поділяють на три групи:

- група А – товсті (діаметр 4-20 мкм) мієлінові волокна з великою швидкістю проведення збудження (до 120 м/с);

- група В – великі немієлінові волокна вегетативної нервової системи (діаметр 1-3 мкм, швидкістю проведення збудження 3-14 м/с);

- група С – тонкі немієлінові волокна (діаметр 0,5 мкм) з малою швидкістю проведення імпульсу.

ІІ. За функціями розрізняють:

1) Аферентні (чутливі) нейрони – несуть інформацію від рецепторів до ЦНС. Вони біполярні (їх тіла знаходиться поза ЦНС -в гангліях спинного мозку або черепних нервів)

2) Еферентні (рухові) нейрони – посилюють нервові імпульси до робочих органів. Їх тіла (окрім ВНС) знаходяться в ЦНС.

3) Проміжні нейрони – передають інформацію від одного нейрона до іншого, здійснюють попередній аналіз. Утворюють нейронні сітки. За функцією вони бувають: збудливі (активують інші нейрони) і гальмівні (знижують активність інших нейронів.

Головними функціями нейрону є: генерація процесу збудження, передача його на інші клітини або робочі органи, здійснення трофічних впливів на тканини, що іннервуються, синтез речовин-регуляторів, синтез метаболітів, необхідних для росту і регенерації самого нейрону і його відростків.

 

Б) Нейроглія – клітини різної форми, які супроводжують нервові клітини. Відростки клітин глії переплітаються між собою і утворюють густу сітку, яка заповнює простір між нервовими клітинами і капілярами. Вони складають 40% об’єму мозку. З віком кількість нейронів зменшується, а нейроглії – збільшується.

Види:

1) Астроцити (60%) – беруть участь в утворенні гематоенцефалічного бар’єру, обміну медіаторів ЦНС, в імунних реакціях мозку та ін..

2) Олігодендроцити (25-30%) –утворюють мієлінову оболонку нейронів. На периферії цю функцію виконують швановські клітини. Вони також беруть участь в імунних реакціях мозку (поглинають мікроорганізми).

3) Епендимні клітини – вистеляють шлуночки головного мозку. Беруть участь в утворенні гематоенцефалічного бар’єру і процесах секреції спинномозкової рідини.

4) Мікроглія (10%) – бере участь в фагоцитозі.

В) Нервові центри (анатомічні) – це сукупність нейронів, розташованих в ЦНС. НЦ забезпечують рефлекторну діяльність, мають велику кількість нейронів і синапсів.

Фізіологічне розуміння нервового центру – це складне функціональне об’єднання декілька анатомічних нервових центрів, розташованих на різних рівнях ЦНС і обумовлюють за рахунок своєї активності складні рефлекторні акти (н-д, за травлення відповідають багато нервових центрів на різних рівнях ЦНС – функціональне об’єднання нервових центрів).

Властивості нервових центрів:

1) Однобічність проведення збудження – від рецептора до ефектора, що пояснюється «клапанною» дією синапсів.

2) Затримка проведення збудження (через велику кількість синапсів) – пов’язано з процесами виділення медіатора, хімічними процесами, які відбуваються в синапсі, з виникненням ЗПСП і регенерацією ПД (1,5-2 мс). Час від подразнення до рефлекторної відповіді зветься латентним (прихованим) періодом рефлексу -ЛП. Він прямо пропорційно залежить від кількості нейронів даного рефлексу (н-д, колінний моносинаптичний рефлекс має ЛП 24 мс, а зорова реакція – 200 мс.

3) Сумація збудження – виникає або при нанесенні слабких, але ритмічних подразнень, або при одноразовій дії декількох підпорогових подразників. Механізм дії пов’язаний з накопиченням медіатора на постсинаптичній мембрані і підвищенням збудливості клітин нервового центру.

4) Трансформація ритму збудження – частота імпульсації еферентного нейрону ніколи не відповідає частоті аферентного сигналу. Це пов’язано з рядом особливостей як синаптичних передач між нейронами, так і самих клітин нервового центру.

5) Післядія збудження (рефлекторна післядія) – після припинення подразнення збудження в ЦНС може продовжуватись ще деякий час. Вона може бути:

А) короткочасною (1-3 мс) – пов’язана зі слідовою деполяризацією оболонки клітини;

Б) тривалою (секунди) – зумовлена циркуляцією збуджень по нервовим ланцюгам нервового центру (збудження циркулює і підтримує саме себе – реверберація). Циркуляція нервових імпульсів в НЦ буде продовжуватися до тих пір, поки не настане втомлення синапсів або коли прийдуть гальмівні імпульси.

6) Тонус НЦ – завдяки реверберації НЦ завжди знаходяться в стані тонусу.

Вони спонтанно посилюють імпульси до робочого органу без аферентних

впливів. Н-д, тонус НЦ забезпечує тонус м’язових волокон, стінок

кровоносних судин.

7) Полегшення збудження – при наявності імпульсів один за одним або коли

збудження нейрона виникає внаслідок збудження близько розташованих

синапсів. Кожний наступний імпульс потребує меншого критичного рівня

деполяризації.

8) Ритмічна активність НЦ – форма підвищення готовності до відповідних

реакцій. В НС є нейрони, які проявляють фонову (спонтанну) активність –

мимовільне виділення медіатора, наслідком чого є спонтання деполяризація,

реверберація імпульсів.

9) Стомлюваність НЦ - через деякий час зменшується сила рефлекторної

реакції, і навіть припиняється. Пов’язане з порушенням передачі в синапсах

і виснаженні запасів медіаторів та ін..

10) Чутливість НЦ до хімічних речовин і нестачі кисню.

 

  1. А) Синапс – місце контакту двох нейронів. За допомогою синапсу відбувається передача нервового імпульсу від одного нейрону до інших, утворюються нейронні сітки. Кожен нейрон має багато синапсів – від 5000 до 200000 синапсів (на мембрані тіла немає вільної ділянки від синапсів).

Класифікація центральних синапсів.

І. За розташуванням:

1) Аксосоматичні – аксон одного нейрону розташований на тілі іншого.

2) Аксодендритичні – аксон на дендриті.

3) Аксоаксональні - - аксон на аксоні.

4) Дендродендритичні – дендрит на дендриті.

5) Дендросоматичні – дендрит на тілі.

ІІ. За функціями:

1) Збудливі – коли нервовий імпульс, прийшовши до цього синапсу, збуджує

постсинаптичний нейрон. Під впливом нервових імпульсів вивільняється

збуджувальний медіатор (ацетилхолін, норадреналін), який через синаптичну

щілину потрапляє до постсинаптичної мембрани і викликає короткочасне

підвищення її проникності для іонів натрію і виникнення деполяризації.

Коли деполяризація досягає критичного рівня, виникає розповсюджене

збудження – потенціал дії.

2) Гальмівні – коли імпульс приводить до пригнічення активності

постсинаптичного нейрону. В цих синапсах виділяються гальмівні медіатори

(ГАМК).

Вони змінюють проникність постсинаптичної мембрани по

відношенню до іонів калію або хлору. В результаті підвищується рівень

мембранного потенціалу (гіперполяризація), що затримує подальше

розповсюдження збудження.

ІІІ. За механізмом передачі сигналу.

1) Хімічні – більшість синапсів ЦНС. За будовою нагадують периферичний

нервово-м’язовий синапс.

2) Електричний – в цих синапсах синаптична щілина вужа за химичний

синапс. Має прямі контакти окремих ділянок пре- і постсинаптичної ділянок.

Нервовий імпульс передається швидко, без синаптичної затримки. Синапси

мають двобічну провідність, малу втомлюваність.

Б) Медіатори ЦНС. До них відносять:

1) Аміни (ацетилхолін, норадреналін, адреналін, дофамін, серотонін).

2) Амінокислоти (гліцин, глютамін, аспарагінова кислота, ГАМК)

3) Пурінові нуклеотиди (АТФ).

4) Нейропептиди (гіпоталамічні ліберини і статини, опіоїдні пептиди, вазопресин, гастрит та ін.).

В багатьох нейронах може бути більш одного медіатора.

За механізмом дії медіатори бувають:

1) Іононотропні – при взаємодії з рецепторами постсинаптичної мембрани змінюють проникність іонних каналів.

2) Метаботропні – вплив на постсинаптичну мембрану оказують через активацію специфічних ферментів постсинаптичної мембрани. В мембрані активуються вторинні посередники – месенджери, які запускають каскади ферментативних реакцій в клітині або мембрані. Ці метаболічні зміни достатньо глибокі і можуть викликати зміни генома клітини, беруть участь в формуванні пам’яті.

 

3. Механізм передачі збудження в центральному хімічному аксосоматичному синапсі.

1) ПД поширюється по мембрані аксона.

2) ПД розповсюджується по пресинаптичній мембрані.

3) Підвищується проникність пресинаптичної мембрани для іонів кальцію.

4) Вхід іонів кальцію в нервове пресинаптичне закінчення за градієнтом концентрації (пасивно).

5) Вихід медіатора в синаптичну щілину.

6) Дифузія медіатора до постсинаптичної мембрани.

7) Взаємодія з мембранними циторецепторами.

8) Збільшення проникності постсинаптичної мембрани для іонів натрію.

9) Вхід іонів натрію в тіло клітини через постсинаптичну мембрану

10) Деполяризація мембрани – збуджуючий постсинаптичний потенціал (ЗПСП місцевого збудження – здатний до сумації і не здатний до розповсюдження). ЗПСП має підпороговий рівень, і тому недостатній для ПД на постсинаптичній мембрані. Генерація ПД виникає в результаті сумації ЗПСП. Цьому сприяє здатність ЗПСП поширюватися на сусідні ділянки мембрани.

ЗПСП поширюється на сусідні ділянки постсинаптичної мембрани та мембрани

аксонного горбику з допомогою місцевих струмів. Ці струми в незбуджених

ділянках мембрани викликають деполяризацію мембрани.

 

Особливості передачі збудження через хімічні синапси:

1) Однобічне проведення.

2) Сповільнення проведення – характеризується наявністю синаптичної затримки

3) Швидке порушення проведення через виснаження запасів медіатора.

4) Один ПД не проходить через центральний синапс. Це виникає тому, що на постсинаптичній мембрані один ЗПСП має амплітуду 1мВ та тривалість 15 мс. Оскільки поріг деполяризації аксонного горбика складає 10-15 мВ, один ЗПСП, що поширився на мембрану аксонного горбика, не може викликати деполяризацію цієї мембрани до критичного рівня.

5) Умовою передачі збудження через центральний нервовий синапс є сумація ЗПСП на тілі нейрона: просторова сумація (на тілі нейрона одночасно функціонує декілька збудливих синапсів) і часова сумація =послідовна (кожен наступний ЗПСП починається тоді, коли ще не скінчився попередній; частота ПД має бути не менше 66 Гц).

Для збудження нейрона виникнення ЗПСП в одному синапсі недостатньо. Необхідно, щоб збудження виникло одночасно не менш ніж у 50 пресинаптичних утвореннях. Лише в цьому випадку ЗПСП досягає критичного рівня. Найбільша збудливість у перетинці початкового сегмента аксона. Саме тут виникає ПД (вже при деполяризації 10 мВ), який потім розповсюджується по аксону на тіло клітини.

Останні дві особливості відносяться тільки до центральних синапсів.

4. Гальмівні синапси (механізми центрального гальмування). Пре- і постсинаптичне гальмування.

Гальмування – це активний нервовий процес, який проявляється у пригніченні збудження або в повному його припиненні, у зменшенні фізіологічної реакції організму або припиненні її.

Форми гальмування:

1) Первинне - необхідна наявність спеціальних гальмівних структур (гальмівних нейронів і гальмівних синапсів). Гальмування виникає первинно, без попереднього збудження: пресинаптичне і постсинаптичне.

А)Пресинаптичне гальмування.

Морфологічна основа – аксо-аксональні синапси: аксон проміжного гальмівного нейрона утворює синапс на аксоні збудливого нейрона . Виникає зменшення абоблокада виділення медіатора в синаптичну щілину, який передає збудження. В основі – зміни пресинаптичної мембрани ( повільна і тривала деполяризація пресинаптичної мембрани).

Б) Постсинаптичне гальмування ( зниження збудливості оболонки нейрона, його дендритів) – основний вид гальмування в ЦНС. Пов’язаний з діяльністю спеціальних гальмівних нейронів.

Гальмівний синапс знаходиться між збудливим синапсом і аксонним горбком. Основний медіатор – ГАМК, гліцин.

Стимул викликає на гальмівному синапсі гіперполяризацію постсинаптичноїмембрани ( а не деполяризацію) –виникає гальмівний постсинаптичний потенціал: ГПСП.

Механізм постсинаптичне гальмування (на прикладі аксосоматичного синапса):

1) В основі гіперполяризації - підвищена проникність мембрани для калія і для хлора. Відкриття каналів для хлору призводить до пасивного транспорту всередину гальмівного медіатора іонів хлору. Ці додаткові негативні іони і збільшують заряд мембрани. Гальмівной медіатор відкриває канали для калію – калій виходить з нейрону (також сприяє гіперполяризації).

2) Боротьба між ГПСП і ЗПСП - ГПСП перешкоджає досягненню в гальмівному медіаторі критичного рівня деполяризації (ЗПСП) під впливом збуджувальних імпульсів –знижуеться збудливість клітин.

2)Вторинне – розвивається в результаті зміни функціональної активності звичайних збудливих нейронів.

 

 


Читайте також:

  1. II. Класифікація видатків та кредитування бюджету.
  2. V. Класифікація і внесення поправок
  3. V. Класифікація рахунків
  4. А. Структурно-функціональна класифікація нирок залежно від ступеню злиття окремих нирочок у компактний орган.
  5. Адміністративні провадження: поняття, класифікація, стадії
  6. Аналітичні процедури внутрішнього аудиту та їх класифікація.
  7. Банківська платіжна картка як засіб розрахунків. Класифікація платіжних карток
  8. Банківський кредит та його класифікація.
  9. Банківські ресурси, їх види та класифікація
  10. Будівельна класифікація ґрунтів
  11. Будівельні домкрати, їх призначення, класифікація та конструкція.
  12. Будівельні лебідки, їх призначення, класифікація та конструкція.




Переглядів: 11560

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Лекція №6. | Тема: Фізико – хімічні властивості крові.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

  

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.024 сек.