Механізм фоторецепції.

Фотохімія зорових пігментів. Зовнішній сегмент фоторецептора містить зорові пігменти— основну частину молекулярного механізму, що сприймає світло і запускає потік інформації до нейронів сітківки. Людина бачить невелику область від 400 до 720 нм спектру світла (від 10^-8 до 10^-12). Внутрішній сегмент генерує енергію і поновлює молекули зорового пігменту, необхідні для зовнішнього сегмента. Крім того, внутрішній сегмент формує синаптичні закінчення для зв'язку з іншими нейронами сітківки.

Фотосенсорний білок паличкових фоторецепторів (пігмент) — це родопсин (виділив Г. Кюне у 1878р.), зв'язаний з мембраною дисків. Він має пурпуровий колір (відбиває сині й зелені промені), його називають зоровим пурпуром. Родопсин є однією з найбільш інтенсивно забарвлених сполук органічного світу, яка має дуже широкий діапазон поглинання. Вій активно поглинає кванти світла у широкій смузі частот видимого спектра і започатковує цілий ланцюг хімічних реакцій, які в кінцевому підсумку забезпечують зір.

Родопсин складається з двох компонентів — хромофора (11-цис-ретиналь), який визначає інтенсивність поглинання світла, і безбарвного білка опсину (ско-топсину). Хромофор є похідним ретинолу (віт. А), а опсин є ферментативним білком — каталізатором хромофора. Поглинання фотона світла хромофором викликає його ізомерацію і активує опсин і запускає каскад біохімічних реакцій.

Під дією світлової енергії зоровий пігмент з неактивної форми переходить в активну, розщеплюється на опсин і ретинол. Джерелом ретинолу в організмі є каротиноїди; при їх недостатній кількості порушується сутінковий зів, розвивається “куряча сліпота”=гемералопія.

За сучасними уявленнями, послідовність перетворення родопсину під впливом світла є такою (в дужках діапазон поглинання):

Родопсин (500 нм)

10^-12с ↓

Батородопсин (543 нм)

10^-8 с ↓

Люміродопсин(498 нм, пурпурово-червоний)

10^-5 с ↓ (теплова перебудова)

Метародопсин І (478 нм, жовтогарячий)

10^-3 с ↓ (гідроліз)

Метародопсин II(380 нм, жовтий)

10^-2↓

Метародопсин III (465 нм)

Хвилини ↓

Транс-ретиналь + опсин.

Найбільша конформаційна перебудова білкової частини родопсину відбувається під час перетворення метародопсину І на метародопсин II. Саме па цій стадії молекула родопсину, яка поглинула квант світла, взаємодіє з білками мембрани паличкового фоторецептора, активуючи їх. Це призводить до збільшення проникності мембрани для йонів Са²⁺. Останні шляхом дифузії або за допомогою молекул-переносників досягають натрієвих каналів у мембрані зовнішніх сегментів паличкових рецепторів і спричинюють замикання цих каналів, тобто зменшують провідність цієї мембрани для Nа⁺ що зумовлює її гіперполяризацію → гіперполяризаційний РП. Амплітуда цього потенціалу звичайно пропорційна інтенсивності світлового стимулу. Таким чином, на відміну від інших органів чуття у паличкових фоторецепторах під впливом адекватного зовнішнього подразника виникають гіперполяризаційні зрушення.

Порівняно з іншими нервовими чи рецепторними клітинами мембрана паличкового фоторецептора у темряві має досить високу натрієву провідність і однаково проникна для іонів Na⁺ і К⁺, що зумовлює появу темнового струму(Na⁺ входить у зовнішній сегмент через канали)і весь час відкриті іонні канали мембрани. Na⁺ не накопичується в середину клітини завдяки К⁺/Na⁺ насосу. Світло активує фосфодіестеразу, що викликає закриття каналів. Темповий струм зменшується, відбувається гіперполяризація, яка додається до розглянутої вище кальцієвої гіперполяризації. Відбувається “вицвітання” родопсину = знекольоровується. Білкова частина вицвілої молекули пігменту активує велику кількість молекул трансдуцину, а кожна з них ін активує сотні молекул цГМФ, які підтримують відкритими Na⁺ канали. Так в результаті вицвітання 1 молекули пігменту закривається велика кількість Na⁺ каналів, що приводить до гіперполяризації фоторецептора. У темноті внутрішній сегмент фоторецептора виділяє медіатор, а під впливом гіперполяризації виділення медіатору зменшується.

Нормальним режимом роботи паличкового фоторецептора є підрахунок окремих квантів світла (фотонів). У відповідь на поглинання фотона паличковий фоторецептор генерує тільки короткий поодинокий електричний імпульс. Проте оскільки світло має квантову природу, тобто стимул фактично є перервним (дискретним), то паличковий рецептор використовує звичайний для нервової системи імпульсний код, реагуючи па кожний фотон квантовим сплеском. Оскільки поглинання фотона не супроводжується появою ПД, то імпульсний сигнал, що виникає, поширюється через аксон електротопічно (з декрементом), але завдяки дуже коротким аксонам клітин у межах сітківки затухання квантового сплеску є незначним. Це забезпечує достатню амплітуду сплеску, який викликає одноразове спрацьовування синапсу. Отже, квантова природа світла дала можливість відмовитися від додаткової надбудови — ПД і обмежитися лише квантовим сплеском, який і поширюється електротонічно до синапсу паличкового фоторецептора.

Після припинення освітлення ока у темряві відбувається ресинтез родопсину, для чого потрібно, щоб до сітківки потрапив цис-ізомер ретинолу (віт. А), з якого утворюється ретиналь. Тому за браком в організмі ретинолу (а також йоиів цинку) розвивається захворювання (куряча сліпота).

У колбочкових фоторецепторах виявлено світлочутливий пігмент йодопсин, який має два максимуми поглинання — 562 і 370 нм (три типи колбочок: 430 нм – фіолетовий (420 - синій, 531 - 535 нм – зелений, 558- 575нм – червоний). Структура йодопсину дуже нагадує родопсин: йодопсин складається з 11-цис-ретиналю і білка фотопсину.

Так як у сутінках і при світлі зірок предмети здаються безбарвними, відрізняючись лише яскравістю (скотопічний зір), а вдень при яскравому освітленні око розрізняє не стільки яскравість, скільки переважно колір (фотопічний зір), то крива спектральної чутливості ока під час переходу від скотопічного до фотопічного зору зміщується до коротших хвиль.

Поширення сигналу в сітківці.

Під впливом фотонів світла в колбочкових і паличкових фоторецепторах виникає рецепторний потенціал у вигляді їх гіперполяризації, амплітуда якої залежить від інтенсивності світла, що падає на фоторецептор, і яка в цьому разі є ознакою активного стану рецептора, а не його гальмування. Цей сигнал електротонічно передається на біполярний нейрон, який також гіперполяризується. ПД біполярні клітини не генерують, у них потенціал може зміщуватись у бік деполяризація і у бік гіперполяризації. При деполяризації біполярів гангліозні клітини де поляризуються і у них виникає ПД, а при гаперполяризації – гіперполяризуються і перестають спонтанно генерувати імпульси.

Передача сигналу від біполярних нейронів до гангліозних здійснюється також через амакринові нейрони. Вони є типовими нейронами, які у відповідь на гіперполяризаційний стимул від біполярних нейронів генерують градуальну деполяризацію з поодинокими ПД на її верхівці. А вже гангліозні нейрони на тлі їхньої деполяризації продукують пачки ПД, кількість яких у пачці пропорційна інтенсивності освітлення. Ця інформація у вигляді імпульсної активності через зоровий нерв надходить до ЦНС.

Горизонтальні нейрони також відіграють певну роль в обробці зорової інформації. Бони здійснюють просторову сумацію сигналів від фоторецепторів у межах рецептивного поля. Деякі з них (нейрониL) завжди відповідають гіперполяризацією на дію світла будь-якої довжини хвилі, а інші (нейрони С) реагують гіпер- або деполяризацією залежно від довжини хвилі подразнювального світла.

Рецептивні поля гангліозних нейронів.

Шляхом посилання дуже вузького пучка світла на різні точки сітківки можна знайти ту її ділянку, подразнення якої світлом спричинюватиме збудження або гальмування певного гангліозного нейрона. Ця ділянка і є його рецептивним полем.

Гангліозні нейрони реагують на освітлення сітківки короткочасно: лише на вмикання світла (нейрони-on), лише на вимикання (нейрони-off) і на вмикання й вимикання світла (нейрони-on-off). Нейрони рецептивного поля, розміщені в його центрі й на периферії, реагують на освітлення протилежним чином: якщо у відповідь на освітлення центра рецептивного поля нейрон-on збуджується, то під час дії світла на периферичні частини цього поля цей нейрон гальмується. Відповідно він гальмується на вимикання світла в центрі рецептивного поля і збуджується на його периферії. Описане явище дістало назву бічного гальмування, воно зумовлене реципрокними взаємозв'язками між центральними і периферичними нейронами рецептивного поля. Отже, одночасне збудження близько розміщених гангліозних клітин призводить до їх взаємного гальмування: відповіді кожної клітини стають меншими, чим при одиночному подразненні.

Електроретинограма. У 1859 р. Е. Дюбуа-Реймон встановив, що між передньою і задньою частинами ока існує різниця потенціалів, яка змінюється під час освітлення. Запис цієї сумарної відповіді сітківки на освітлення називається електроретинограмою (ЕРГ) і складається з кількох коливань (хвиль) потенціалу, які відображають різні процеси: а-хвиля — початкове негативне коливання, зумовлене сумацією РП- фоторецепторів і горизонтальних нейронів; велика позитивна б-хвиля, зумовлена активізацією гліальних клітин сітківки; тривала позитивна в-хвиля відображає зміни МП пігментоцитів - клітин пігментного шару сітківки на вмикання світла і г-хвиля — на вимикання світла, або так званий off-ефект. Та обставина, що ЕРГ відображає активність більшості елементів сітківки, дала змогу використовувати цей показник в офтальмології для діагностування деяких очних хвороб.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
СВІТПОСПРИЙМАНЬНА СИСТЕМА ОКА	\|	Провідниковий відділ зорової сенсорної системи.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.02 сек.