ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Основними синдромами серцево-судинної недостатності є: загальна серцева; судинна; ураження перикарда; ураження міокарда; синдроми пороків клапанів. Більшість із згаданих синдромів характеризує яке-небудь одне захворювання і тому їх вивчають у курсі «Внутрішні незаразні хвороби». Загальними для усіх хвороб серця є два синдроми — загальної серцевої недостатності та судинної недостатності.

Синдром загальної серцевої недостатності зводиться до пору шення кровообігу, викликаного недостатньою силою серцевих скорочень, що утруднює надходження у тканини та органи кисню і поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну речовин. Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність) або правого (правошлу-ночкова недостатність), або, що частіше буває, м'язів обох шлуночків (загальна або комбінована серцева недостатність).

Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міокардит, міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикардиті, пороках серця, артеріальній гіпертонії, хронічних захворюваннях легень (альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіології) та плеври.

Перераховані причини деякий час не спричиняють недостатності серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включаються компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві. Внутрішньосерцеві компенсаторні механізми полягають у компенсаторній гіперфункції серця, розширенні того чи іншого відділу серця і гіпертрофії його стінки. Компенсаторна гіперфункція серця — це такий стан, при якому підвищене навантаження на нього • не перевищує його здатності виконувати роботу. На початку патології вона здійснюється негіпертрофованим міокардом, але швидко призводить до його гіпертрофії.

При існуючих перешкодах до звільнення якого-небудь відділу серця від крові відбувається застій крові в ньому, який призводить до розширення даного відділу. Так, при стенозі лівого атріовентри-кулярного отвору розширюється ліве передсердя, а при стенозі устя аорти — лівого шлуночка; при недостатності клапана розширюється той відділ серця, у який проникає зворотний потік крові (наприклад, лівого передсердя при пороках мітрального клапана). Якщо м'яз розширеного відділу серця зберігає свої нормальні властивості, то таке розширення є компенсаторним фактором, оскільки енергія скорочення міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення. Завдяки цьому надлишкова кількість крові, яка міститься у розширеному відділі серця, видаляється, що запобігає застою крові в серці і забезпечує достатнє

кровозабезпечення органів і тканин. Такого роду розширення називають компенсаторним або тоногенним і систолічний об'єм крові при ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше посилює роботу м'яза і також є, таким чином, компенсаторним фактором.

З часом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні зміни (дистрофія міоцитів). Причиною цього є, по-перше, те, що ріст капілярної сітки, що забезпечує міокард кров'ю, відбувається повільніше, ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечення гіпертрофованого міокарда поживними речовинами і киснем; по-друге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується швидше, ніж поверхня, а це також погіршує постачання кисню, оскільки потреба в ньому зростає пропорціонально об'єму м'язової маси, а кисень всередину волокна надходить через його поверхню. Якщо в гіпертрофованому міокарді відбуваються дистрофічні зміни, подальші розширення відділів серця і розтягування його м'яза уже не можуть бути джерелом енергійнішого скорочення. Відділи серця починають розширюватися уже внаслідок неможливості звільнити порожнину від крові. Таке розширення називають застійним або міогенним і систолічний об'єм крові при ньому не збільшується, а зменшується.

З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у серці, припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. Починають працювати позасерцеві компенсаторні механізми: виникає тахікардія, збільшується частота та глибина дихальних рухів, знижується тонус артеріол, що зменшує опір судин течії крові в них, внаслідок чого зменшується навантаження на серце. Однак позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на перших стадіях, а в подальшому вони втрачають своє компенсаторне значення і з допоміжних стають факторами, що ще більше погіршують роботу серця. Так, тахікардія, яка на початку сприяла збільшенню хвилинного об'єму серця, по мірі посилення, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, тому що значно коротшою стає діастола, від чого зменшується діастолічне наповнення шлуночків, а значить систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний, незважаючи на тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку й відновлення міоцитів.

Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку буває лише при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, тахікардією, зменшенням наповнення пульсу, розширенням серця, глухістю тонів, особливо першого.

З'являються ознаки застою крові в органах. При правошлуноч-ковій недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці. Вона збільшується у розмірах, іноді спостерігається легка жовтяничнїсть шкіри і слизових оболонок. Порівняно ранньою

ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки підшкірної клітковини дистальних відділів кінцівок, в ділянці мошонки, нижньої черевної стінки, підгруддя, міжщелепного простору. Причиною посиленого виділення транссудату є підвищення тиску в венах, зменшення швидкості течії крові, підвищення проникності стінок капілярів. При прогресуючій серцевій недостатності до набряків підшкірної клітковини приєднується водянка грудної та черевної порожнин (гідроторакс і асцит). Одночасно з появою набряків зменшується кількість виділюваної сечі (олігурія). Застій крові у великих венах призводить до їх набрякання, що особливо добре помітно по яремних венах, значного підвищення венозного тиску, чому також сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній вені здорових тварин становить 80—120 мм водяного стовпа, то у коней і великої рогатої худоби при тяжких формах серцевої недостатності (наприклад, при травматичному перикардиті) збільшується до 620 мм. Переповнення венозних судин проявляється також ціанозом видимих слизових оболонок.

Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до порушення функції печінки, а й секреторної, моторної і всмоктувальної функцій шлунка та кишечника внаслідок венозного застою у їх слизових оболонках, що клінічно проявляється симптомами гастроентериту.

Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричиняє недостатню насиченість тканин киснем, зменшення надходження у них поживних речовин, продукції енергії, нагромадження у тканинах недоокислених продуктів обміну речовин, переважанню анаеробного шляху гліколізу над аеробним, який енергетичне менш ефективний (з однієї молекули глюкози утворюється лише три-чотири молекули АТФ, а при аеробному 32—36). Це в свою чергу зменшує роботоздатність тварин і їх продуктивність (для утворення 1 л молока необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).

Такі основні ознаки правошлуночкової недостатності найчастіше зустрічаються і розвиваються при пороках тристулкового клапана, звуженні правого атріовентрикулярного отвору, міокардозі, міокардиті, перикардиті, хронічній емфіземі легень. Вона розвивається також при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отвору в пізній його фазі, тому що застій крові в малому колі кровообігу в кінцевому результаті призводить до недостатності правого шлуночка.

При переважанні лівошлуночкової недостатності застій крові буває в основному в малому колі кровообігу і проявляється задишкою, кашлем (сухим або частіше вологим), бронхітом, який розвивається внаслідок інфікування бронхів при наявності у них венозного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з до-

мішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- ( дрібно-пухирчасті вологі хрипи, оскільки при тяжкому перебігу лівошлуночкової недостатності розвивається набряк легень, який може викликати асфіксію.

Лівошлуночкова недостатність є наслідком виснаження скорочувальної функції м'яза лівого шлуночка. Вона спостерігається при міокардиті, міокардозі, артеріальній гіпертонії, при хронічному запаленні нирок (нефриті), недостатності аортального клапана. Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі, здатний тривалий час компенсувати цю недостатність.

Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок зниження тонусу дрібних артерій при порушенні їх іннервації, функції судиннорухових центрів або безпосереднього ураження скоротливих елементів судин. Дрібні артерії і вени розширюються, кількість циркулюючої крові зменшується, течія крові сповільнюється, артеріальний і венозний кров'яний тиск знижується, кров нагромаджується у кров'яних депо, особливо в судинах органів черевної порожнини. Внаслідок цього приплив крові до серця, систолічний і хвилинний об'єми лівого шлуночка зменшуються, кровообіг порушується, кровопостачання органів зменшується, незважаючи на достатню силу серцевого м'яза.

Частіше всього судинна недостатність виникає різко й перебігає гостро, що проявляється колапсом або шоком. Колапс (лат. collabor — падаю) або шок характеризується швидким і різким зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми судинної недостатності: слизові оболонки та шкіра бліді з ціано-тичним відтінком, «пустий» погляд, холодний піт, низька температура тіла, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота дихання (тахіпное).

Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній утруднюється відплив крові від серця. Тому ознаками судинної недостатності, які відрізняють її від серцевої, є: збільшення кількості циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її — при судинній;

вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підвищений, а при судинній — вони, навпаки, спадають і венозний тиск знижується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові;

артеріальний пульс при серцевій недостатності може бути задовільним, а при судинній він завжди ниткоподібний;

артеріальний кров'яний тиск при судинній недостатності завжди різко знижений, а при серцевій — може бути нормальним;

серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а при судинній — вони відсутні;

для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри

та видимих слизових оболонок, а при судинній — задишка виражена слабо, шкіра й видимі слизові оболонки — анемічні з легким ціанотичним відтінком.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ФУНКЦІОНАЛЬНА ДІАГНОСТИКА СТАНУ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ	\|	Глава V ДОСЛІДЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.