МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів
Контакти
Тлумачний словник Авто Автоматизація Архітектура Астрономія Аудит Біологія Будівництво Бухгалтерія Винахідництво Виробництво Військова справа Генетика Географія Геологія Господарство Держава Дім Екологія Економетрика Економіка Електроніка Журналістика та ЗМІ Зв'язок Іноземні мови Інформатика Історія Комп'ютери Креслення Кулінарія Культура Лексикологія Література Логіка Маркетинг Математика Машинобудування Медицина Менеджмент Метали і Зварювання Механіка Мистецтво Музика Населення Освіта Охорона безпеки життя Охорона Праці Педагогіка Політика Право Програмування Промисловість Психологія Радіо Регилия Соціологія Спорт Стандартизація Технології Торгівля Туризм Фізика Фізіологія Філософія Фінанси Хімія Юриспунденкция |
|
|||||||
ВИЗНАЧЕННЯ КЕТОНОВИХ ТІЛКетонові тіла (бета-оксимасляна та ацето-оцтова кислоти, ацетон) утворюються головним чином у печінці, менше в нирках, стінках передшлунків, молочній залозі. Вони є звичайними метаболітами обміну вуглеводів, жирів і деяких амінокислот, при розпаді яких утворюється оцтова кислота у вигляді сполуки з коферментом ацетилювання — ацетил ~КоА. Активована оцтова кислота в подальшому окислюється у циклі трикарбонових кислот, початковим етапом якого є реакція конденсації з щавлевооцтовою кислотою (ЩОК). Окислення її блокується нестачею ЩОК, основним джерелом якої є глюкоза. В такому випадку дві молекули ацетил -~ КоА конденсуються з утворенням ацетоацетил ~ КоА,. який є джерелом ацетону, ацетооцтової і бета-оксимасляної кислот. У крові, сечі та молоці завжди є незначна кількість кетонових тіл. Підвищення їх рівня у крові (кетонемія) супроводжується посиленим виділенням їх через нирки (кетонурія), молочну (кето-нолактія) і потові залози та легені. Вміст кетонових тіл у крові визначають йодометричним методом (за Енгфельдом у модифікації М. Лейтеса та А. І. Оди-нової), колориметричним методом Нейтельсона, а також експрес-методом з реактивом Лестраде. В нормі, за даними І. П. Кондра-хіна, у здорових тільних сухостійних корів вміст кетонових тіл становить 2,5—б мг/100 мл (0,4—1,03 ммоль/л), у корів через 2—5 днів після отелення — 6—8, а через ЗО днів — 5,5— 7 мг/100 мл. У високопродуктивних корів порівняно з низькопродуктивними вміст кетонових тіл вищий. Основна кількість їх у крові (82—87 %) припадає на частку бета-оксимасляної кислоти. Експрес-методом з реактивом Лестраде кетонові тіла в крові визначають при їх мінімальному вмісті 10 мг/100 мл (1,72 ммоль/л). Швидкість появи забарвлення і його інтенсивність пропорціональні концентрації кетонових тіл у досліджуваній пробі. Якщо інтенсивне забарвлення з'являється негайно, то це є показником наявності в пробі 50—80 мг/100 мл і більше кетонових Г Тіл, через 1 хв — ЗО—50; ледь помітне забарвлення після 3 хв — 10—30 мг/100 мл. Стійка кетонемія зустрічається у тварин при гострому та під-гострому перебігах кетозу, цукровому діабеті. При цьому змінюється співвідношення між окремими компонентами кетонових тіл у бік збільшення вмісту токсичніших продуктів — ацетону та аце-то-оцтової кислоти. Помірна кетонемія супроводжує різні хвороби: пневмонію, гепатоз і гепатит, міоглобінурію, гнійний мастит, ендометрит, причому підвищення концентрації кетонових тіл переважно відбувається за рахунок бета-оксимасляної кислоти. ВИЗНАЧЕННЯ БІЛІРУБІНУ В СИРОВАТЦІ КРОВІ Білірубін є одним з кінцевих продуктів пігментного обміну. Через ряд проміжних стадій з гему зруйнованих еритроцитів утворюється непрямий (вільний, некон'югований, непроведений через лечінку) білірубін, який е нормальною складовою частиною сироватки крові (див. главу VII). Він нерозчинний у воді і тому не виводиться з сечею. У клітинах печінки непрямий білірубін сполучається з глюкуроновою кислотою, утворюється прямий, зв'язаний (кон'югований), проведений через печінку білірубін (холебі-лірубін). Сума вільного та кон'югованого білірубіну становить загальний білірубін. Вміст білірубіну та його фракцій у сироватці крові визначають за методом Ієндрашика, Клеггорна і Грофа. Проведений через печінку (кон'югований) білірубін реагує безпосередньо з діазо-реактивом (тому його ще називають прямим), а непроведений має аналогічну реакцію лише після дії прискорювачів, до яких •належать кофеїновий або інші реактиви. Збільшення вмісту білірубіну в сироватці крові більше наведених у таблиці 14 показників називають білірубінемією. Білірубінемія спостерігається при захворюваннях, які супроводжуються гемолізом еритроцитів за рахунок збільшення у крові яепрямого (вільного або непроведеного через печінку) білірубіну (піроплазмідози, лептоспіроз, отруєння гемолітичними отрутами). Печінка в таких випадках не встигає переробити в прямий білірубін велику кількість непрямого, який утворився з гемоглобіну зруйнованих еритроцитів. Значне збільшення вмісту прямого білірубіну (проведеного через печінку, зв'язаного) в сироватці крові буває у випадку механічної жовтяниці, коли внаслідок порушення жовчовиділення нагромаджується жовч, підвищується тиск у жовчних шляхах, що зумовлює перехід жовчі в кров'яне русло. Ураження гепатоцитів порушує перетворення непрямого білірубіну в прямий і подальше виділення останнього в жовчні капіляри, тому в крові підвищується вміст обох фракцій білірубіну (паренхіматозна жовтяниця). Читайте також:
|
||||||||
|