Прогностичне значення еозинофіли та еозинопенії необхідно оцінювати в комплексі з іншими клінічними ознаками та змінами

Крові. Поява в крові еозинофілів при захворюваннях, які супроводжуються еозинопенією, на фоні деякого зменшення кількості нейтрофілів і збільшення лімфоцитів може розглядатися як сприятливий симптом (його називають «зорею одужання»). Еозинопе-нія, яка перебігає на фоні лейкопенії, недостатньо вираженої нейтрофіли, особливо при запальних процесах, що характеризуються, як правило, нейтрофілією, вважаються ознакою зниження імунного опору організму і є несприятливим показником.

Нейтрофіли (neuter — ні той, ні інший; phileo — люблю) або гетерофіли (різнолюби) залежно від віку клітин, форми й ступеня забарвлення ядра поділяють на чотири групи: мієлоцити, юні, па-личкоядерні та сегментноядерні нейтрофіли. Виробляються вони в кістковому мозку, у синусах якого кількість депонованих клітин в 10—20 разів більша, ніж у крові. Щогодини в кров надходить 0,6-10¹⁰—1-Ю¹⁰ гетерофілів, тривалість їх життя в крові коливається від кількох годин до двох діб. Основна функція нейтрофілів — участь у захисті організму від інфекційно-токсичного впливу: вони фагоцитують і перетравлюють мікроорганізми, виробляють ферменти, які діють бактерицидне, адсорбують на своїй оболонці антитіла і доставляють їх у вогнище інфекції, виділяють речовини, що стимулюють процеси регенерації у різних органах і тканинах.

Кількість нейтрофілів в крові при різних хворобах може збільшуватися — нейтрофілія або зменшуватися — нейтропе-н і я. Нейтрофілія може перебігати без змін співвідношень окремих форм нейтрофілів (наприклад, після крововтрат, фізичного напруження, при гіпотонії передшлунків) або супроводжуватися підвищенням кількості молодих форм нейтрофілів у периферичній крові — зрушення ядра вліво або, навпаки, збільшення кількості сегментноядерних клітин — зрушення ядра вправо. За ступенем регенерації нейтрофільний лейкоцитоз буває:

а) з простим (регенеративним) зрушенням ядра — загальна кількість лейкоцитів у межах норми або незначно збільшена, кількість паличкоядерних нейтрофілів збільшена в 1,5— 2 рази порівняно з максимальною нормою, з'являються поодинокі юні (1—3%). Це зрушення характерне для легкого перебігу гострих інфекційних та запальних процесів з відносно сприятливи^ перебігом (бронхіт, катаральна бронхопневмонія, мастит, артрит, перитоніт, нефрит, гнійні рани, абсцеси, флегмони, ендометрит). Прогноз від сприятливого до сумнівного;

Б) з різким регенеративним (гіперрегенера-тивним) зрушенням — характеризується вираженим лейкоцитозом, появою в лейкограмі великої кількості юних нейтрофілів, навіть мієлоцитів, а кількість паличкоядерних більша як у два рази порівняно з нормою. Відносна кількість сегментноядерних нейтрофілів і лімфоцитів зменшена. Зустрічається дана різновид-

ність нейтрофіли' при тяжкоперебігаючих гострих гнійних запальних процесах, септичних інфекціях (гнійний перитоніт, гнійний перикардит). Прогноз від обережного до несприятливого. Виражена нейтрофілія при незначному лейкоцитозі й тим більше в поєднанні з лейкопенією супроводжує тяжкоперебігаючі септичні інфекції при ослабленій резистентності організму;

В) нейтрофілія з гіпопластичним (регенеративно-дистрофічним) зрушенням ядра характеризується лейкопенією, збільшенням кількості молодих форм нейтрофілів,, у яких відбуваються дистрофічні зміни ядра та цитоплазми (токсична зернистість, вакуолізація цитоплазми й ядра), в поєднанні із зменшенням кількості сегментноядерних гетерофілів. Зрушення ядра спостерігається при тривалому і сильно вираженому впливу на кровотворні органи бактерійних отрут і є показником пригнічення функції кісткового мозку. Прогноз у таких випадках несприятливий.

Нейтрофілія із зрушенням ядра вправо характеризується збільшенням кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або зниженій кількості паличкоядерних. Вона може зустрічатися у трьох варіантах: незначна нейтрофілія на фоні незначного лейкоцитозу спостерігається при легкому перебігу інфекцій, після крововтрат, при м'язовому навантаженні; збільшення кількості сегментноядерних нейтрофілів при нормальній або-зниженій кількості лейкоцитів зустрічається у старих і виснажених тварин; значне збільшення кількості сегментноядерних нейтрофілів, поява в них дистрофічних змін у поєднанні із зменшенням в лейкограмі кількості паличкоядерних форм і вираженою лейкопенією зустрічається при перебігаючих хронічно септичних процесах і є показником виснаження кісткового мозку. Прогноз при таких хворобах несприятливий.

Нейтропенія є ознакою пригнічення функції кісткового мозку. Вона може бути функціональною (тимчасовою) і органічною (стійкою). Функціональне пригнічення гранулопоезу спостерігається при аліментарній дистрофії, інфекційних захворюваннях, застосуванні антибіотиків і сульфаніламідів. Стійка нейтропенія є показником ураження гранулоцитарного ростка кісткового моз-\у й виникає при лейкозі, стахіботріотоксикозі. Незначна нейтропенія при помірному лейкоцитозі в поєднанні з відносним лімфо-цитозом, еозонофілією змінює нейтрофілію і є показником видужання.

Лімфоцити (lympha — чиста вода, волога, cytos — клітина) вперше були описані Ерліхом у 1879 p., але функції їх залишилася нез'ясованими до 1961 р. Лімфоцити циркулюють по замкнутій системі: кров — лімфа — кров і здійснюють цей шлях багаторазово протягом доби. Продукція, диференціювання і функціонування лімфоцитів відбуваються у лімфоїдних органах, які умовно

Поділяють на три основні відділи: кістковий мозок; центральні лімфоїдні органи — тимус і фабрицієва сумка у птахів або її еквівалент у ссавців — кістковий мозок або пейєрові бляшки; периферичні лімфоїдні органи — лімфатичні вузли, селезінка, кров. Частина поліпотентних стовбурових клітин із кісткового мозку мігрує у тимус і тут диференціюється в Т-лімфоцити. Із тимуса вони мігрують і заселяють тимусзалежні периферичні лімфоїдні органи, де формують Т-клітинну популяцію, яка в основному здійснює клітинну імунну відповідь.

Популяція Т-лімфоцитів включає: ефектори клітинного імунітету (Т-кілери), відповідальні за клітинну резистентність проти інфекцій; клітини-помічники (хелпери), клітини-супресори, які пригнічують В-клітинну гуморальну імунну відповідь.

Другий шлях розвитку лімфоцитів відбувається в птахів у фаб-рицієвій сумці. Такі лімфоцити одержали назву В-клітин (перша літера назви Bursa Fabricius). їхня основна функція — участь у гуморальній імунній відповіді. При взаємодії з антигеном В-клі-тини проліферують і частина з них перетворюється у плазматичні, які секретують велику кількість антитіл.

Лімфоцити, крім того, адсорбують циркулюючі в крові антитіла і, мігруючи в тканини, доставляють їх у вогнища запалення. Вони виконують також антитоксичну функцію, адсорбуючи та інактивуючи токсини різного походження, беруть участь у ліпідному обміні, виробляють гуморальні фактори, що стимулюють регенерацію тканин.

Лімфоцитам характерна також фагоцитарна активність, але рухаються вони повільно й у вогнищі запалення з'являються пізніше нейтрофілів. Тут вони перетворюються у полібласти-макро-фаги (за Мечниковим), які захоплюють не лише мікроби, а й відмираючі тканинні елементи. Цим вони очищають місце, де був запальний процес, і полегшують ріст молодої регенеруючої сполучної тканини.

Зменшення кількості лімфоцитів в крові називають лімфо-цитопенією, а збільшення їх — л і м фо ци тозом. Лімфо-цитопенія частіше буває відносною, особливо у великої рогатої худоби, і перебігає на фоні нейтрофіли при гострих септичних процесах. Різко виражена лімфопенія та абсолютна нейтропенія виникають при променевій хворобі. Лімфоцитопенія у поєднанні з лейкопенією — несприятливий прогностичний показник, що свідчить про виснаження захисних сил організму.

Лімфоцитоз буває короткотерміновим (змінює нейтрофільний) і стійким. Прогностичне значення першого різне. Якщо лімфоцитоз супроводжується збільшенням кількості еозинофілів, моноцитів, незначним зменшенням нейтрофілів без суттєвих змін рівня гемоглобіну та еритроцитів, то він є сприятливим симптомом, який свідчить про близьке видужання. У випадках, коли лімфоцитоз

Перебігає на фоні лейкопенії, супроводжується значною нейтро-пенією, еозинопенією та олігоцитопенією, то це свідчить про перехід гострого процесу в хронічний і є показником зниження захисних сил організму. Прогноз у таких випадках обережний.

Стійкий лімфоцитоз розвивається при деяких хронічних інфекціях (сап, бруцельоз, туберкульоз, чума свиней, лімфолейкоз та ін.), при яких боротьба організму із збудником інфекції здійснюється антитілами.

Базофіли беруть участь в алергічних реакціях, оскільки вони утримують половину наявного в крові гістаміну, а концентрація його в базофілах у 1 млн раз вища порівняно з плазмою крові. Базофіли впливають на функцію зсідання крові: в них містяться фактори, що прискорюють цей процес, так і ті, що запобігають згортанню (гепарин) крові. Здатність базофілів виділяти гепарин дає змогу зробити припущення про участь їх в обміні ліпідів. Базофіли беруть також участь у фагоцитозі, але це не є їх основною функцією.

Збільшення кількості базофілів — базофілія зустрічається при гемофілії, мієлоїдному лейкозі, після парентерального введення гіперімунних сироваток. Зменшення кількості базофілів — б а -з о п е н і я діагностичного значення не має.

Моноцити — є основним джерелом кількісних і різноманітних тканинних макрофагів і є центральною ланкою мононуклеарної фагоцитарної системи — МФС. Моноцити утворюються у кістковому мозку. В крові циркулюють протягом 36—104 год, а потім мігрують у тканини, де дозрівають і функціонують як макрофаги, понад 60 днів, а за деякими даними можуть існувати навіть кілька років, зберігаючи здатність до рециркуляції. Макрофаги заселяють сполучну тканину (гістоцити), знаходяться у печінці (куп-ферівські клітини), легенях (альвеолярні макрофаги), селезінці, лімфатичних вузлах, шкірі, кістковому мозку, нервовій тканині (клітини мікроглії). Загальна кількість макрофагів утворює моно-нуклеарну фагоцитарну систему (МФС) — це нова назва ретику-лоендотеліальної системи.

Будь-яке вогнище гострого запалення в організмі швидко викликає проліферацію промоноцитів, зростає продукція моноцитів у кістковому мозку, вони скоріше потрапляють у кров, де кількість їх збільшується у 3—4 рази. Через дві доби після виникнення вогнища гострого запалення кількість макрофагів у ньому збільшується в 3—4 рази.

Найважливішою функцією моноцитів є фагоцитарна. Вони фа-гоцитують не лише мікроорганізми, а й продукти розпаду клітин і тканин, найпростіших, поглинають і руйнують ендотоксини, які утворюються у ділянках запалення, патологічне змінені еритроцити, мікроагрегати фібрину та інші білки. Моноцити також беруть участь у синтезі антитіл: поглинають антигени, частково руйнують

Їх і зберігають з утворенням високоімуногенної форми антигена, яка забезпечує взаємодію його з Т- і В-клітинами. Антиген, захоплений макрофагами, зосереджений на їх мембрані, значно ефективніший в стимуляції продукції імунних тіл.

Збільшення кількості моноцитів у крові — моноцитоз — зустрічається при імунізації тварин, прихованому перебігу захворювань, протозойних хворобах (піроплазмідозах), хронічних септичних процесах, а також при видужанні після гострих запальних та інфекційних хвороб. Зменшення кількості моноцитів у крові — моноцитопенія — розглядають як показник пригнічення функції МФС. Вона зустрічається на початковій стадії гострих запальних процесів, інфекційних та септичних захворювань (у поєднанні з нейтрофілією). Це короткотермінове явище є закономірним і не повинне оцінюватися як несприятливий симптом. Стійка моноцитопенія супроводжує перебігаючі хронічно інфекції і є ознакою зниження захисних сил організму і тому є несприятливим прогностичним показником.

Підрахунок кількості тромбоцитів. Тромбоцити беруть участь у зсіданні крові, виконують деякі захисні реакції. Утворюються вони в червоному кістковому мозку, тривалість їх існування 5—8 днів.

Підрахунок кількості тромбоцитів проводять у лічильних камерах або забарвлених мазках крові (метод Фоніо). Зважаючи на те, що тромбоцити поза кров'яним руслом збираються у купки, в яких підрахувати їх неможливо, необхідно запобігти їх склеюванню. Цього досягають застосуванням 1%-ного розчину магнію сульфату або 5%-ного натрію цитрату. Після взяття крові для підрахунку еритроцитів місце уколу протирають і наносять краплю зазначеного розчину, потім видавлюють краплю крові. Мазок роблять звичайним способом, фіксують і забарвлюють. Підрахунок ведуть в імерсійній системі. Тромбоцити мають вигляд маленьких (з діаметром 2—3 мкм) утворів круглої або овальної форми, забарвлених у фіолетовий колір, які зрідка розміщені по одному серед еритроцитів. Слід паралельно рахувати еритроцити і тромбоцити. З'ясувавши, скільки пластинок припадає на 1000 еритроцитів, і знаючи абсолютну кількість їх у 1 мкл крові, легко вирахувати кількість тромбоцитів у цьому об'ємі крові. У крові великої рогатої худоби міститься 260—700 тис. у 1 мкл; овець — 270—500; кіз — 300—900; коней — 200—500; свиней — 180—300 тис. у 1 мкл (табл. 15).

У хворих тварин частіше спостерігається зменшення кількості тромбоцитів (тромбоцитопенія, яка зустрічається при більшості інфекційних хвороб, геморагічному діатезі (К- і С-гіпо-вітамінозах), стахіботріотоксикозі, променевій хворобі. Значно рідше спостерігають збільшення кількості тромбоцитів — тромбоцитоз після хірургічних операцій, травмах м'язів, у стадію видужання після інфекційних хвороб.

Підрахунок кількості клітин крові у птахів. У птахів еритроцити і тромбоцити мають овальну форму і містять ядро. Крім того, еритроцити не руйнуються 1—3%-ним розчином оцтової кислоти, яку застосовують при підрахунку лейкоцитів для лізису еритроцитів. У зв'язку з цим у птахів спочатку підраховують у лічильній камері всі види клітин в 1 мкл крові, а потім у пофарбованих мазках підраховують 1000 клітин з поділом їх на еритроцити, тромбоцити та лейкоцити. Після перерахунку визначають кількість клітин кожного виду в 1 мкл крові.

Патологічні зміни клітин крові. Зміни величини, форми і забарвлення еритроцитів частіше бувають при анеміях. Зміни величини (анізоцитоз) характеризуються появою еритроцитів, розмір яких менший (мікроцити) або більший (макроцити) нормального. Зміни форми (пойкілоцитоз) проявляються тим, що еритроцити стають зірчастими, витягнутими, грушоподібними або іншої неприродної форми. Зміна забарвлення (анізохромія) характеризується тим, що поряд з нормально забарвленими еритроцитами (нормохромними) з'являються інтенсивніше забарвлені (гіперхромні) або слабо забарвлені (гіпохромні) чи забарвлені неоднорідно — в сірувато-бузковий, синювато-рожевий, світло- і темно-синій кольори (поліхроматофільні). Включення в еритроцитах: тільця Жоллі (залишки ядра) у вигляді 1—2 яскраво-червоних невеликих круглих крапок; кільця Кебота (залишки оболонки ядра) мають форму вісімки червоно-фіолетового кольору; базо-фільна пунктуація — темно-синього кольору зернистість; нормоци-ти — еритроцити з ядрами.

Патологічні зміни лейкоцитів. У нейтрофілах спостерігаються анізоцитоз, підвищена сегментація ядра, втрата зв'язку між сегментами, вакуолізація, пікноз і рексис ядра, вакуоліза-ція і токсична зернистість цитоплазми.

У лімфоцитів цитоплазма містить вакуолі, ядро забарвлюється нерівномірно, рихле, бувають двоядерні лімфоцити. У моноцитів вакуолізована цитоплазма дифузно-сірого кольору з жовтуватим відтінком, ядро часткове, поліморфне. У еозинофілів, крім круглих, у цитоплазмі є овальні гранули, які забарвлюються в червоно-фіолетовий колір, ядро гіперсегментоване із зміненим забарвленням.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Про абсолютний видовий лейкоцитоз мова йде тоді, коли поряд з відносним збільшенням якого-небудь виду лей-	\|	ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.