• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Характеристика хвороб серця

Ішемічна (коронарна) хвороба серця - ІХС. Головна причина - ураження атеросклерозом коронарних серцевих артерій з руйнуванням їх стінок. Фактори ризику: куріння, дієта (мало вітамінів, багато жиру), цукровий діабет, артеріальна гіпертензія, генетика та вплив навколишнього середовища. ІХС клінічно може проявлятися у вигляді таких синдромів:

· стенокардія - синдром дискомфорту в результаті ішемії міокарду. Ознаки: сильний стискаючий біль, відчуття пригніченості, оніміння кінцівок (частіше лівої руки, задишка). Профілактика стенокардії: відмова від куріння; підтримання оптимальної ваги; регулярні фізичні навантаження; уникнення виснаження;

· інфаркт міокарду - це некроз міокарду, що виникає внаслідок дисбалансу, між коронарним кровотоком та потребами серця. Ознаки інфаркту: біль в ділянці серця (сильний, постійний); страх смерті; низький АТ; посилене потовиділення; блідість; тахікардія (часте серцебиття).

Профілактика ішемічної хвороби серця: відмова від куріння, регулярні фізичні навантаження, підтримання нормальної ваги тіла, змішана дієта, обмеження споживання жиру, обмеження алкоголю до 30 мл/добу.

Запалювальні захворювання серця поділяють на:

· ендокардит - запалення ендокарду (внутрішньої оболонки);

· міокардит - запалення серцевого м’язу;

· перикардит - запалення серцевої сорочки;

Причини запалювальних захворювань серця:

· інфекційна природа (дифтерія, кір, скарлатина та інші);

· токсичного характеру - отруєння, уремія;

· алергічної природи – ревматизм;

Всі ці запалювальні захворювання, як правило, призводять до: набутих пороків серця, недостатності клапанів серця, звуження отворів між камерами серця(стенози);

Вади серця бувають – вроджені і набуті. Вроджені вади серця (ВВС) у дітей складають 1-2 % всіх органічних захворювань серця і привертають увагу у зв’язку із можливістю їх радикального лікування. За даними статистики на кожні 1000 пологів народжуються 1-8 дітей з вадами серця. Протягом 1 року життя гине 54,4% цих хворих, до 5 років – 84,4% і тільки 20% дітей з ВВС доживають до більш старшого віку.

Етіопатогенез - в більшості випадків ВВС зумовлені різноманітними чинниками навколишнього середовища в поєднанні з генетичними факторами. ВВС і великих судин виникають в наслідок порушення нормального формування серця під час ембріогенезу. Найбільша небезпека виникає протягом перших 3-х місяців вагітності. Виділяють критичні періоди для виникнення ВВС:

· період перед імплантацією – перші 5-8 днів після зачаття;

· період розвитку плаценти – 4-6 тиждень;

· період закладки серця і судин – 3-7 тиждень;

Велике значення мають вірусні захворювання, перенесені в ці періоди: краснуха, грип та інші. Всі ВВС поділяють на 4 групи, залежно від стану кровотоку:

1 група – вади серця із збільшеним легеневим кровотоком (дефекти міжпередсердної перетинки та міжшлункової перетинки, відкрита артеріальна (Баталова) протока;

2 група – вади серця із зменшеним легеневим кровотоком ( ізольований стеноз легеневої артерії, тріада, тетрада, пентада Фало);

3 група – вади серця із зміненим кровотоком у великому колі кровообігу (стеноз і коарктація аорти);

4 група – інші вади серця (декстрокардія, транспозиція магістральних судин та інші);

Три перші групи складають 85-95% всієї вродженої патології. Вади серця мають 2 типи проявів: дефекти клапанного апарату серця та звуження отворів (стеноз) між передсердями та шлуночками. При цій патології порушується кровообіг та з'являються застійні явища. Пороки можуть бути компенсованими і декомпенсованими (лікування хірургічне).

Патологія кровоносних судин - до неї відносять: атеросклероз; гіпертонічну і гіпотонічну хвороби; артеріїти; флебіти; тромбофлебіти; варикозне розширення судин - зниження тонусу стінки вен.

Атеросклероз (грец. αθηρα — кашка та σκληρωσις — затвердіння) — хронічне захворювання, що уражає переважно великі артеріальні судини, здебільшого спостерігається у людей похилого віку. Атеросклероз характеризується ущільненням артеріальної стінки за рахунок розростання сполучної тканини через відкладення жовтої жирової речовини на поверхні стінок артерій, утворенням «атеросклеротичних бляшок». Потік крові зменшується і збільшується кров'яний тиск, що може привести до інфаркту, інсульту та деяких інших захворювань у середньому і літньому віці.

Етіологія, патогенез. Розвиток А. пов'язаний з загальними порушеннями обміну ліпідів, при цьому в крові протягом тривалого часу (або періодично) збільшується вміст холестерину. Це спричиняє до відкладання холестерину та інших ліпоїдів у внутрішню оболонку стінок артерій з дальшою глибокою зміною їх будови.

Виникненню А. сприяє багато чинників:

· підвищення кров'яного (артеріального) тиску;

· спазм кровоносних судин, спричинений розладами нервової регуляції;

· нервово-психічні чинники (хронічна перевтома, перенапруження, хвилювання);

· порушення діяльності ендокринних залоз тощо.

Внаслідок відкладання холестерину у внутрішній шар артеріальної стінки на його поверхні спочатку виникають поодинокі жовтуваті плями — т. з. атеросклеротичні бляшки. Кількість і розміри їх поступово збільшуються та одночасно в них відбувається розростання сполучної тканини, що призводить до ущільнення бляшок. Іноді в бляшки відкладається вапно. При дуже розвиненому А. бляшки зливаються і згодом розпадаються з утворенням кашкоподібної маси, яка надходить до просвіту артерії. На місці бляшок, що розпалися, виникають атероматозні виразки, на їх поверхні нерідко утворюються т. з. тромби — згустки крові.

Властиві атеросклерозу зміни стінок артерій нерідко призводять до звуження їх просвіту, а іноді до повної закупорки. Це відповідно позначається на кровообігу і викликає ознаки недостатнього кровопостачання (аж до змертвіння певної ділянки тіла). В деяких випадках може статися розрив хворобливо зміненої судинної стінки.

До найтяжчих наслідків захворювання призводить:

· атеросклероз артерій головного мозку (може спричинитися до апоплексії, тобто крововиливу в мозок, або до розм'якшення певної ділянки мозку);

· атеросклероз вінцевих артерій серця нерідко спричиняє інфаркт міокарду;

· атеросклероз артерій нижніх кінцівок (в деяких випадках зумовлює змертвіння кінцівки — т. з. старечу гангрену).

Здебільшого при атеросклерозі спостерігається одночасне ураження артеріальної системи одного або кількох органів (найчастіше — артерій головного мозку, серця, нирок, нижніх кінцівок). Загальний А. спостерігається рідко, він є самостійним захворюванням, яке не можна ототожнювати з артеріосклерозом, що являє собою сукупність різноманітних хворобливих станів, пов'язаних з ущільненням судинних стінок.

Лікування та профілактика - запобіганню атеросклерозу сприяють доцільна організація режиму праці, відпочинку та харчування, систематичні заняття спортом, утримання від постійного вживання алкогольних напоїв та куріння тютюну. Літнім людям рекомендують обмежувати вживання в їжу продуктів, багатих на жири та холестерин (жовток яєць, вершкове масло, свинина, мозок), хоча звичайно А. не можна розглядати як безпосередній наслідок нераціонального харчування.

При лікуванні А. поряд з організацією відповідного режиму та загально зміцнюючими засобами певні результати дає застосування препаратів йоду, аскорбінової кислоти (вітамін С) та судинорозширювальних засобів (дибазолу, еуфіліну).

Гіпертонічна хвороба (ГБ) - це хронічне захворювання, що вражає різні системи організму, що характеризується підвищенням артеріального тиску вище норми, найпоширеніше захворювання серцево-судинної системи. Доведено, що гіпертонічною хворобою страждає 15 - 20% дорослого населення по даним різних епідеміологічних досліджень. ГБ досить часто приведе до інвалідності й смерті. В основі захворювання лежить артеріальна гіпертензія. Артеріальна гіпертензія є одним з головних факторів ризику розвитку ИБС, мозкового інсульту й інших захворювань.

Гіпертонічна хвороба виявляє неухильну тенденцію до росту й зв'язане це, насамперед з тим, що гіпертонічна хвороба - це хвороба цивілізації, її негативних сторін (зокрема, інформаційного буму, що зріс темпу життя, гіпокінезії та ін.). Все це викликає неврози, у тому числі серцево-судинні, негативно впливаючи на організм і його регуляторні механізми, у тому числі на регуляцію судинного тонусу. Крім цього, неврози й стреси ведуть до зайвого викиду в кров катехоламінів і тим самим сприяють розвитку атеросклерозу. Причинами виникнення гіпертонічної хвороби є атеросклеротичні ушкодження периферичних судин і порушення нейроендокринної регуляції. Повної ясності в розумінні етіології гіпертонічної хвороби немає. Зате добре відомі фактори, що сприяють розвитку захворювання:

- нейропсихічна перенапруга, емоційний стрес,

- спадково-конституційні особливості,

- професійні шкідливості (шум, напруга зору, підвищена й тривала концентрація уваги),

- надлишкова маса тіла й особливості харчування (зайве споживання солоної, гострої їжі),

- зловживання палінням і алкоголем,

- вікова перебудова регуляторних механізмів (юнацька гіпертонія, клімакс у жінок),

- травми черепа,

- гіперхолестеринемія,

- хвороби нирок;

- атеросклероз;

- алергічні захворювання й ін.

Оскільки рівень АТ визначається співвідношенням серцевого (хвилинного) викиду крові та периферичного судинного опору, патогенез ГБ формується внаслідок зміни цих двох показників, що можуть бути наступними:

· підвищення периферичного опору, обумовлене або спазмом, або атеросклеротичним ушкодженням периферичних судин;

· збільшення хвилинного обсягу серця внаслідок інтенсифікації його роботи або зростання внутрішньо-судинного обсягу циркулюючої крові (збільшення плазми крові через затримку натрію);

· поєднання збільшеного хвилинного обсягу і підвищення периферичного опору.

Незалежно від клінічного і патогенетичного варіантів перебігу гіпертонічної хвороби підвищення АТ приводить до розвитку артеріосклерозу трьох основних органів: серця, головного мозку, нирок. Саме від їхнього функціонального стану залежать плин і результат гіпертонічної хвороби. В останньому варіанті класифікації артеріальної гіпертензії, рекомендованої експертами ВООЗ передбачається виділення трьох стадій артеріальної гіпертензії (АГ), яким передує прикордонна гіпертензія (лабільна або транзиторна гіпертензія) трьох ступенів важкості.

Класифікація АГ за рівнем АТ:

· нормальний АТ - нижче 140/90 мм рт. ст.;

· прикордонна АГ - АТ перебуває в межах 140/90 - 159/94 мм рт. ст.;

· артеріальна гіпертензія - АТ рівняється 160/95 мм рт. ст. і вище.

Класифікація АГ по етіології:

· первинна артеріальна гіпертензія (гіпертонічна хвороба);

· вторинна (симптоматична) гіпертензія.

По характеру прогресування симптомів і тривалості гіпертонічної хвороби (ГХ) виділяють: доброякісну ГХ (повільно прогресуюча, або не прогресуюча) і злоякісну ГХ (швидко прогресуюча). Виділяють також ГХ кризового та не кризового плину. Існує, крім того, розподіл гіпертонічної хвороби на три основні ступені: легку (м'яку), помірну й важку - з урахуванням виразності і ступеня стійкості підвищення АТ. Для кожного із цих трьох ступенів характерні свої межі підвищення діастолічного АТ - 90/100, 100/115, 115 мм рт. ст. відповідно.

Центральним симптомом (синдромом артеріальної гіпертонії) - є підвищення АТ, вимірюване слуховим методом, по Короткову, від 140/90 мм рт. ст. і вище. Основні скарги при ГХ: головні болі, запаморочення, порушення зору, біль в області серця, серцебиття. Скарги у хворих можуть бути відсутніми. Для захворювання характерний хвилеподібний плин, коли періоди погіршення змінюються періодами відносного благополуччя. ГХ може привести до ряду ускладнень: серцевої недостатності, ІХС, інсульту, ушкодження нирок. Плин ГХ у багатьох хворих ускладнюється гіпертонічними кризами. Вони характеризуються різким підйомом величин АТ і можуть виникати на всіх стадіях захворювання, при цьому може спостерігатися нудота, блювота, погіршуватися зір. Порушення мозкового кровообігу називають – «інсульт». Він буває:

· геморагічний – крововилив у мозок; причини геморагічного інсульту - гіпертензія та атеросклероз судин. Механізм інсульту - гематома (скупчення крові в одному місці), яка утворилася внаслідок крововиливу, і яка стискає мозкову тканину так порушує живлення нервових клітин;

· ішемічний - причина виникнення - довготривалий спазм мозкових судин, виникає частіше при зниженому тиску, при цьому більш виражені місцеві симптоми: паралічі, втрата чутливості, розлади мови.

ТЕМА 2.2. ОСНОВИ ПАТОЛОГІЇ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ

Лекція № 5. Характеристика найбільш поширених захворювань дихальної системи

Загальна будова дихальної системи

Верхні дихальні шляхи: ніс, носоглотка, гортань. Нижні дихальні шляхи: трахея, бронхи і легені. Вони утворюють систему шляхів по яких повітря проходить до альвеол де відбувається газообмін.

Шлях повітря (вдих) - ніс, носоглотка, гортань, трахея, бронхи (головні, сегментарні і таке інше) які далі поділяються дихотомічно до 7 порядку часточкові бронхи, бронхіоли, альвеоли (газообмін). Бронхіальне дерево - вся сукупність бронхів починаючи з головного і до кінцевих бронхіол.

«Pulmo» (лат.) - легеня, їх 2: права і ліва. В правій легені - 3 долі, в лівій - 2 долі. Функціональною одиницею легенів є ацінус - це частина легенів, що має кінцеву альвеолу, де і відбувається газообмін.

Газообмін відбувається в 2 стадії:

· легенева - має значення різниця між тиском газів (О2 й СО2) в альвеолах в повітрі і їх напруженням в крові;

· тканинний газообмін - для нього необхідна різниця між напруженням газів в крові і в тканинній рідині. Транспортуються гази гемоглобіном, який знаходиться в еритроцитах крові, або в розчинному стані.

Легеневі обсяги:

Дихальний обсяг (ДО) = 500 мл;

Резервний обсяг вдиху (РО вд) = 1500 - 2000 мл;

Резервний обсяг видиху (РО вид) = 1500 - 2000 мл;

Залишковий обсяг (ЗО) = 1200 - 1500 мл;

Хвилинний обсяг дихання ( ХОД) = ДО х частоту вдихів

ДО + РО вд. + РО вид. = ЖЄЛ (життєва ємність легенів) = 4,0 - 4,5 л

ЗО + ЖЄЛ = ЗЄЛ (загальна ємність легенів) = 6 л = 6000 мл

Функції легенів в організмі:

· газообмін;

· участь в терморегуляції;

· бар’єр для мікробів;

· участь в обміні води (особливо при низьких температурах);

· виводять летючі шкідливі з'єднання в навколишнє середовище (ацетон, оцтова кислота, аміак, водень, спирт).

Ознаки захворювань органів дихання

· задишка, яка буває:

а) інспіраторна - тяжко вдихнути;

б) експіраторна - тяжко видихнути;

в) змішана

· кашель та чхання - рефлекторно-захисні механізми;

· мокротиння;

· біль в грудній клітині.

· хрипи в легенях ( сухі та вологі).

Гострі запалювальні захворювання системи дихання

Гострий риніт - звичайний нежить.

Грип. Першою ознакою хвороби є підвищення температури тіла. В перші ж години температура сягає 39-41 градусів за Цельсієм й утримується впродовж кількох днів. Грип супроводжується сильним головним болем, сльозотечею, болем у м'язах, горлі, нежиттю, появою захриплості голосу, загальним нездужанням. Хворого починає турбувати частий сухий кашель, який через 2-3 дні перетворюється на вологий.

Захворюваність на парагрип розпочинається з нападів кашлю. В дитини стає хрипким голос, утруднюється носове дихання, підвищується температура тіла. З часом кашель набуває стійкого характеру, однак залишається сухим і грубим. На 2-3 день хвороби стан дитини погіршується - кашель виникає і вночі, має нападоподібний ("гавкаючий") характер, з тривалим шумним вдихом, що супроводжується задишкою. Таке погіршання стану дитини може бути зумовлене набряком слизової оболонки гортані, що є наслідком парагрипозної інфекції.

Аденовірусна інфекція має гострий початок із підвищенням температури тіла до 38-39 градусів за Цельсієм. Людина стає в'ялою, сонливою, швидко втомлюється, в неї знижується апетит, турбує нежить. Спостерігається гіперемія слизової оболонки глотки та збільшення мигдаликів. Перебіг аденовірусної інфекції супроводжується і збільшенням шийних лімфатичних вузлів. Характерним є почервоніння та набряк слизових оболонок очей, що супроводжується сльозотечею, світлобоязню, відчуттям стороннього тіла в оці. Інші види ГРВІ зустрічаються не так часто і не мають строго специфічних ознак, а діагностуються лише за результатами вірусологічного дослідження хворої дитини.

Тонзиліт переважно виникає у маленьких дітей. Запалення мигдаликів може бути гострим (ангіна) або хронічним. У дітей спостерігається гарячка, біль голови, біль у горлі, утруднене ковтання, біль у вусі. Часто збільшуються шийні лімфовузли. Хронічний тонзиліт розвивається після частих ангін, скарлатини, кору, дифтерії, і сприяє виникненню ревматизму, запаленню нирок, хвороб серця. Якщо інфекція проникає у нижні відділи горла розвивається хвороба фарингіт, який має подібні симптоми.

Гайморит - запалення гайморової порожнини. Здебільшого ця хвороба розвивається після гострої інфекції (скарлатини, кору, грипу, іноді від карієсу зуба). У перші дні захворювання температура тіла зростає до +38 С, дуже болить голова, слизова оболонка з однієї сторони носа набрякає. При переході хвороби в хронічний стан у слизових виділеннях спостерігається гній і кров. Дитину потрібно негайно направити в поліклініку для своєчасного лікування.

Фронтит - запалення лобної пазухи. Хворі жаліються на біль над бровою або у всій нижній частині лоба; спостерігається світлобоязнь. У вертикальному положенні тіла спостерігаються значні виділення гною. Захворювання часто стає хронічним.

Аденоїди - збільшення (розростання) розміщеного у носовій частині горла третього мигдалика. Розвитку хвороби сприяє перенесення інфекційних хвороб та кліматичні умови (холодне та вологе повітря). Аденоїди найчастіше діагностують у дітей 5-6 років, при цьому спостерігають - утруднене носове дихання, хропіння у сні, притуплення нюху, часті нежиті. У хворих дітей постійно відкритий рот, нижня губа відвисає, з’являється особливий “аденоїдний” вираз обличчя.

Ларингіт - професійна хвороба вчителів. Здебільшого спричиняється вірусом. У хворих спостерігається захриплість, втрата голосу, сухий кашель та біль у горлі.

Бронхіт - запальне захворювання бронхів, яке може виникати під впливом фізичних. хімічних або інфекційних подразників, в деяких випадках в наслідок підвищеної гіперактивності бронхів, має гострий. хронічний перебіг та супроводжується в більшості випадків ознаками дихальної недостатності при відсутності ураження легеневої тканини. Бронхіти поділяють на гострі, рецидивуючі і хронічні.

Гострі бронхіти, як правило, є проявами вірусних інфекцій (грип, ріновіруси, аденовіруси, вірус кору), або наслідком ураження бронхів бактеріями ( стрептококи. стафілококи, пневмококи, грам негативні мікроби). Виникненню бронхітів сприяють: переохолодження, забруднення повітря, пасивне куріння, спадкові фактори, які зумовлюють гіперреактивність бронхів.

Клінічні симптоми ( катаральні явища, кашель спочатку сухий потім продуктивний, біль за грудиною, підвищення температури, інтоксикація) тривають до 2-х тижнів.

Хронічний бронхіт - хронічне неспецифічне запалення бронхів, в основі якого лежать незворотні морфологічні зміни у вигляді деформації бронхів і який характеризується наявністю продуктивного кашлю, тривалістю 3 місяці і більше щорічно, повторюючись не менше 2-х разів на рік. Найбільш характерний симптом – кашель більше 3-х місяців в рік з виділенням харкотиння. Сприяють виникненню бронхітів - охолодження, коливання температури зовнішнього середовища, алергія.

Пневмонія - запалення легень, що спричиняється мікробами, віру­сами, грибками, зниженням природного імунітету, загальним ослабленням організму, зменшенням опірності легенево-бронхіальної тканини. Пневмо­нія може бути як самостійним захворюванням, так і ускладненням інших хвороб (грип, кір, хвороби серця та ін.). Розвивається вона також у хворих, які лежать без активних рухів, особливо після операцій (гіпостатична пнев­монія). Захворювання може проходити гостро і хронічно. До гострих запалень відносять крупозну і вогнищеву пневмонії.

При гострій пневмонії вражається в основному паренхіма легенів, а при хронічній - інтерстиціальна тканина. Хвороба характеризуються високою температурою, болем у грудній клітці при диханні, кашлем з мокротинням, задишкою, порушеннями функції серцево-судинної системи, загальним пригніченим ста­ном хворого. Перебіг крупозної пневмонії більш тяжкий, оскільки патологіч­ним процесом уражена доля або вся легеня і загальна інтоксикація організму вища.

Одне з найтяжчих захворювань органів дихання - хро­нічна пневмонія. Вона розвивається на тлі повторення гострих пневмоній і поєднується із захворюваннями верхніх дихальних шляхів та носоглотки (аденоїди, тонзиліт та ін.). Хронічна пневмонія нерідко супроводжується вираженим у різному ступені астматичним синдромом. До реабілітаційного комплексу включають руховий режим (відповідно до загального стану пацієнта), дієту, ліки та засоби фізичної реабілітації (ЛФК, масаж, фізіотерапію).

Хронічні захворювання легенів

Плеврит - запалювання листків плеври, яка покриває легені зовні, внутрішню частину грудної клітини і діафрагму. Розрізняють: сухий (без рідини з наявністю фібрину) , ексудативний - з появою ексудата (рідини в плевральній порожнині.

Бронхіальна астма- це хронічне захворювання, що харак­теризується періодичними нападами ядухи, яка виникає внаслі­док спазму дрібних і середніх бронхів. Природа захворювання переважно інфекційно-алергійна. Алергенами можуть бути квітковий пилок, хімічні речовини, ліки, побутовий пил, гриби, ягоди, запахи, кліматичні чинники. Напади бронхіальної астми іноді бувають нервово-рефлекторного походження.

При нападі бронхіальної астми різко порушується механізм дихання, особливо видих, і повітря неповністю виходить з легень. Це призводить до збільшення кількості повітря в альвеолах, здут­тя легень, зниження вентиляції, до нестачі кисню в крові. Хворо­му не вистачає повітря, він стає блідий, згодом обличчя стає си­нюшним; у хворого виникає страх смерті. Дихання здійснюється з великими зусиллями, за допомогою допоміжних м'язів і супро­воджується свистячими хрипами, які можна почути на відстані. Під кінець нападу починається відкашлювання мокротиння, яке заважало нормальному проходженню повітря в легенях. Через де­кілька годин після нападу всі ці явища зникають, і хворий почу­ває себе краще.

Для перебігу бронхіальної астми характерні періоди загострен­ня і ремісії. У деяких хворих напади виникають рідко, в певний період року, а в інших - по декілька разів за добу. Інколи виникає астматичний статус (коли напади тривають протягом кількох діб). Напад може тривати від декількох хвилин до декількох годин.

Лікування бронхіальної астми комплексне і спрямоване насам­перед на усунення нападу. Для цього використовують медикамен­ти, які знімають спазми мускулатури бронхів і розширюють їх просвіт. Застосовують також засоби, що сприяють зниженню чут­ливості організму до алергенів (десенсибілізація), нормалізу­ють діяльність ЦНС, протидіють інфекції. В лікуванні бронхіальної астми великого значення надають засобам фізичної реабілітації.

Емфізема легенів - розширення альвеол, атрофія їхніх перетинок, зниження еластичності легеневої тканини (легені роздуваються як стара куля).

Туберкульо́з (tuberculosis, синонім - сухоти) це інфекційна хвороба, яка викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різноманітних органах та тканинах (найчастіше в легенях) і поліморфною клінічною картиною.

Туберкульоз супроводжував людство здавна. Ще у залишках кісток древніх людей знаходили сліди туберкульозного ураження. Опис хвороби знаходили у єгипетських ієрогліфах, старих перських книгах, індійських ведах. У вавілонських законах (поч. II ст. до н. е.) встановлено право на розлучення з жінкою, яка захворіла на сухоти. Гіппократ у V—IV ст. до н. е. описав прояви туберкульозу та описав його патогенез, але вважав, що ця хвороба є спадковою, бо вражає цілі сім'ї. Аристотель перший описав туберкульозний горбик (phymos), а Гален у Римі стверджував, що ця хвороба є заразною. Хвороба супроводжувались інтоксикацією, виснаженням, виділенням харкотиння, кровотечами, і тому виникла назва «сухоти» (phthisis), що означає виснаження.

В 1865 році французький науковець Вільмен експериментально довів інфекційну природу туберкульозу. Проте практично йому не вдалося продемонструвати збудника і результати його досліджень не були визнані. Лише у 1882 р. німецький бактеріолог Роберт Кох в Берліні довів інфекційну природу туберкульозу. Він розробив спеціальний метод забарвлення збудника і виділив його. Він отримав водно-гліцеринову витяжку культури мікобактерій (яку назвав туберкуліном). Величезну роль у діагностиці туберкульозу відіграло відкриття в 1895 р. Рентгеном Х-променів. Це дало можливість виявляти найменші зміни в легенях. У 1916 р.

Основним досягненням в боротьбі з туберкульозом в XX столітті стало відкриття французькими вченими Кальметом і Гереном у 1919 р. протитуберкульозної вакцини, названої на їх честь — БЦЖ (BCG — Bacilles Calmette, Geurin). Перше щеплення було проведене 1921 р., а в 1925 р. вакцина була передана в СРСР. Масово виявлення туберкульозу стало можливим після запровадження флюорографічного обстеження, яке вперше застосувалось в 1924 р. в Бразилії. Довготривалі пошуки ліків проти туберкульозу не давали ніяких результатів аж до 1943 р., коли Зельман Ваксман (виходець з України) отримав антибіотик стрептоміцин, за що став лауреатом Нобелівської премії.

Епідеміологія - збудник (мікобактерія) передається як через людину, так і через тварин, особливо через велику рогату худобу, а також, значно рідше, через птахів. Мікобактерії людського типу спричиняють у людей у 80 — 95 % випадків захворювання туберкульозом. Мікобактерії можуть виділятись під час кашлю з харкотинням, слиною, а також під час співу, розмови. Рідше — з калом, сечею при поза легеневих формах туберкульозу. Мікобактерії вельми живучі у зовнішньому середовищі. Потрапивши в повітря, вони можуть утримуватись у завислому стані до 5 годин. Зараження може відбутися і під час безпосереднього контакту з хворим (через поцілунки), і опосередковано (через забруднені предмети вжитку : книжки, рушники, посуд, продукти, особливо молочні). Найчастіше зараження відбувається повітряним шляхом (90 %), рідше — через продукти (2 %) або контакти (5 — 6 %). Туберкульозна паличка може вражати всі органи і системи людського організму — легені, бронхи, нирки, кишечник, кістки, серце, слизові оболонки.

Найнебезпечнішими є хворі з легеневими формами туберкульозу. За добу вони можуть виділяти… понад 1 млрд. мікобактерій. Але більшість людей має велику опірність до туберкульозу, зумовлену комплексом вроджених і набутих механізмів захисту, рівнем імунітету. Тому, якщо загальна інфікованість туберкульозом на планеті складає 50 %, хворіє лише 5 — 6 %. Сьогодні у світі налічують 50 — 60 млн. хворих на туберкульоз, щороку захворює 7 −10 млн., помирає 3 млн. Одна хвора людина може інфікувати за рік 10-15 людей. В Україні в 1999 р. захворіло на туберкульоз 21 тис. осіб, померло 7 тисяч та зареєстровано близько 600 тис. хворих на туберкульоз. Оскільки за критеріями ВООЗ , якщо кількість хворих перевищує 0,5 % від загальної кількості населення, це є епідемічний стан, то в Україні було оголошено епідемію цієї недуги. За даними прес-службі МОЗ України, на сучасному етапі Україна віднесена до групи країн з високим рівнем захворюваності на туберкульоз (81 на 100 тис. населення) та посідає за цим показником сьоме місце в Європейському регіоні Всесвітньої організації охорони здоров'я (ВООЗ) після Росії, Грузії, Киргизстану, Румунії, Молдови та Казахстану. Так, у 2007 році на диспансерному обліку у протитуберкульозних закладах України перебувало 498 тис. 643 хворих, у тому числі хворих на активні форми туберкульозу — 93 тис. 195 осіб. Аналіз показника смертності від туберкульозу за 15 останніх років збільшився у 2,9 рази. Епідемія туберкульозу в Україні має дві особливості:

· перша — спостерігається взаємозалежність швидкості розповсюдження туберкульозу від епідемії ВІЛ-інфекції/СНІДу та поширенням наркоманії;

· друга — високий рівень хіміорезистентних (стійких до ліків) форм: первинної — 30 % та вторинної — 75 %.

У структурі захворюваності на туберкульоз найбільший відсоток припадає на безробітних працездатного віку. Очевидно недостатнє фінансування регіональних програм протидії туберкульозу. В жодному регіоні не забезпечується належне харчування хворих на туберкульоз та інфікованих мікобактеріями туберкульозу за нормами, передбаченими відповідною постановою уряду. Високий відсоток хворих, переривають лікування (від 4,9 до 33 %), що є однією з основних причин розвитку стійких до протитуберкульозних препаратів форм туберкульозу. Тому регресія епідемії туберкульозу в Україні може бути відстрочена у часі на 5-6 років.

Збудник туберкульозу - Mycobacterium tuberculosis. Серед збудників туберкульозу основними є:

· M. tuberculosis — збудник туберкульозу людини;

· M. bovis — збудник туберкульозу великої рогатої худоби;

· M. africanum — африканський вид, виділений у західній тропічній Африці, йому притаманні риси двох попередніх видів.

Клітини M. tuberculosis мають вигляд тонких, дещо вигнутих гомогенних або зернистих паличок довжиною 0,8 — 5 мікрон, товщиною 0,3 — 0,5 мікрон. Бактерії не утворюють спор і капсул, їх особливостями є кислото-, луго-, спиртостійкісь. Цикл ділення материнської клітини на дві дочірні займає 22-24 години, хоча виділяють штами, які розмножуються швидше, повільніше або знаходяться у латентному стані. Популяції M. tuberculosis з різною активністю мають і різну чутливість до антибактеріальних препаратів. M. bovis може викликати захворювання не тільки у людей, а і у великої рогатої худоби, кіз, свиней, собак, коней, кішок.

Діагностика. На початковому етапі недуги не виникає жодних хворобливих відчуттів, рання діагностика туберкульозу можлива тільки при застосуванні специфічних методів дослідження (рентгенологічних, туберкулінодіагностики, інструментальних). Симптоми:

· кашель більше 2 тижнів,

· підвищена температура тіла більше 7 днів,

· поганий апетит,

· постійна слабкість,

· безпідставна втрата ваги,

· підвищена пітливість, особливо вночі,

· задишка,

· біль в грудній клітині,

· кровохаркання.

Під час розвитку хвороби проявляються симптоми інтоксикації: зниження апетиту, загальна слабкість, підвищена пітливість, температура тіла піднімається до 37,2 — 38,0 °C. З'являється кашель, на який хворий спершу не звертає уваги, пов'язуючи його з курінням чи застудою. Харкотиння виділяється мало, воно слизисто-гнійне. На початкових стадіях і задишка, і біль в грудях бувають рідко.

Як правило, описані симптоми проявляються на тлі задовільного самопочуття і збереження працездатності. Тому так важливо не нехтувати загальним правилом: коли кашель триває більш ніж 21 день — обов'язковим є рентгенологічне обстеження. Позачергово обстежуватись необхідно особам з бронхо-легеневими симптомами, з тривалою інтоксикацією невідомої причини. Раз у рік повинні флюорографічно обстежуватись особи з так званої «групи ризику» щодо туберкульозу: хворі на часті пневмонії, цукровий діабет, виразкову хворобу шлунка і дванадцятипалої кишки.

Профілактика. Для запобігання туберкульозу, окрім специфічної профілактики, яку здійснюють працівники протитуберкульозних установ, необхідно дотримуватись здорового способу життя, не зловживати алкоголем, курінням. Дотримуватись правил праці та відпочинку, санітарно-гігієнічних умов. У приміщенні має бути свіже чисте повітря. Їжа повинна бути збалансована. Варто також уникати стресових, конфліктних ситуацій.

ТЕМА 2.3. ОСНОВИ ПАТОЛОГІЇ ОПОРНО-РУХОВОГО АПАРАТУ

Лекція № 6. Характеристика найбільш поширених захворювань опорно-рухового апарату людини

«Скелет» – (skeleton лат. – висушений) - кістяк, налічує приблизно 210 кісток, з'єднаних сполучною хрящовою тканиною. Розрізняють:

- осьовий кістяк - хребет, грудна клітина, череп;

- додатковий - пояс верхніх і нижніх кінцівок, вільні верхні і нижні кінцівки. Основні функції скелета:

- механічна (опорна, захисна, рухова);

- біологічна (обмін мінеральних речовин): Са, Р, участь в кровотворенні.

Хребет складається з окремих хребців, між тілами яких розташовані хрящеві диски, якими вони з'єднуються. В центрі кожного хребця є отвір, при накладанні всіх хребців утворюється спино-мозковий канал, в якому знаходиться спинний мозок (закінчується на рівні II поперекового хребця).

Хребет має 2 частини: рухому (3 відділи – шийний, грудний, поперековий) та нерухому ( 2 відділи – крижовий та куприковий), всього 33-34 хребця. Хребет людини має фізіологічні вигини, які запобігають травмуванню хребта і є профілактикою переломів:

- 2 вигини вперед (шийний, поперековий) – «лордози»;

- 2 вигини назад (грудний і крижовий) – «кіфози»;

- невеликий вигин вбік – «сколіоз».

Грудна клітина складається з 12 пар ребер, грудини та 12 грудних хребців ззаду.

Череп - комплекс кісток, з'єднаних щільними швами, які створюють нерухому систему (за винятком нижньої щелепи). Анатомічно череп поділяють на : мозковий череп, лицьовий череп. Функції черепа:

- захисна – мозковий череп захищає головний мозок;

- комунікативна – в порожнинах лицьового черепа починаються аналізатори людини і початкові відділи травної, дихальної систем.

Додатковий скелет:

- кістки верхньої кінцівки: пояс верхньої кінцівки ( ключиця, лопатка) та вільна верхня кінцівка ( плече, передпліччя, кисть). Суглоби верхньої кінцівки: плечовий суглоб, ліктьовий суглоб; променево-зап’ястковий;

- кістки нижньої кінцівки: пояс нижньої кінцівки, вільна нижня кінцівка. Суглоби нижньої кінцівки: кульшовий, колінний, гомілково-стопний.

Суглоби - з'єднання між кістками, які знаходяться в суглобовій порожнині де є невелика кількість синовіальної рідини. Основні компоненти суглобів: суглобові поверхні, вкриті гіаліновим хрящем, капсула суглобу, порожнина суглобу. Додаткові компоненти суглоба: внутрішньо суглобові зв’язки, диски , меніски, хрящові губи.

Властивості м’язової тканини: подразливість, провідність, скоротність (ця властивість м’язів забезпечує рухи, а вони є джерелом енергії для організму).

М’язову тканину поділяють на 3 типи:

- скелетні м"язи – складають 45-55 % загальної маси тіла, вони можуть скорочуватись свідомо, за бажанням людини;

- гладкі м"язи – входять до складу внутрішніх органів і систем організму (серцево-судинної, дихальної, травної, сечової). Вони забезпечують так званий внутрішній рух в органах. Самі вони не є органами і не підкоряються людській волі. Вони скорочуються повільніше, але можуть розвивати велику силу. Наприклад: під час вагітності м"язи матки збільшуються в 500 разів, а при пологах розвивають таку силу скорочення, що може статися розрив матки;

- міокард - м"яз серця, особлива тканина - яка забезпечує скорочення серця на протязі всього життя.

Кожний м’яз має ознаки окремого органу – має своє місце в організмі, виконує свою функцію і розвивається із свого зародка (біля 600 скелетних м’язів має людина). Скелетні м’язи крім переміщення тіла забезпечують ще його позу і поставу. М’язи людини, в більшості випадків, діють неізольовано, рухи забезпечуються скороченням не одного, а кількох м’язів. Ті м’язи, рухи яких співпадають, мають назву синергісти - вони виконують загальну роботу. М’язи, які здійснюють рухи в протилежних напрямках, мають назву антагоністи.

Патологія опорно-рухового апарату

Розрізняють наступні види патології ОРА: функціональні розлади, запалювальні процеси, порушення тканинних структур, деформації.

Запалювальні процеси бувають: артрити (запалювання суглобів) та розриви м"яких тканин. Разом ці ушкодження призводять до порушення функції окремих органів опорно-рухової системи.

Порушення тканинних структур (дегенерація) - артроз, остеохондроз.

Деформації - стійке порушення тканин опорно-рухового апарату, при яких змінюється форма і порушується функція: вроджені і набуті вивихи суглобів, порушення постави (сколіоз), клишоногість.

Порушення постави не є захворюванням, це стан, який при своєчасному лікуванні не прогресує і є зворотнім процесом. Тим не менш, порушення постави може привести до зниження рухливості грудної клітки, діафрагми, погіршенню амортизаційної функції хребта, що в свою чергу негативно впливає на діяльність центральної нервової системи, серцево-судинної і дихальної систем та інше.

Порушення постави з’являється у дітей в ранньому віці: в 2 роки – у 2,1%, в 4 роки – 15-17 % дітей, в 7 років у кожної третьої дитини, в шкільному віці відсоток дітей з порушеннями постави продовжує збільшуватись. Розрізняють 3 ступеня порушення постави:

1 ступінь - характеризується невеликими змінами постави, котрі коригуються цілеспрямованою концентрацією уваги дитини.

2 ступінь - характеризуються збільшенням кількості симптомів порушення постави, які зникають при розвантаженні хребта в горизонтальному положенні або при підвішуванні (за пахвинні впадини ).

3 ступінь – характеризується порушенням постави, котрі не зникають при розвантаженні хребта.

Для дітей дошкільного віку найбільш характерні 1 та 2 ступені, для шкільного віку – 2-3 ступені. Розрізняють порушення постави в сагітальній і фронтальній площинах. В сагітальній площині розрізняють 5 видів порушень постави: 2 види пов’язані із зменшенням і 3 види із збільшенням вигинів хребта. Профілактика порушень постави процес тривалий. В дошкільному віці - в дошкільних закладах на заняттях фізичного виховання, плавання, музикальних. В школі – на заняття з фізичного виховання, в дитячих спортивних школах і т.і. Велике значення має масаж та фізичні вправи з немовлятами в грудному віці.

Сколіоз (від грецького «scolios» – «вигнутий, кривий») являє собою прогресуюче захворювання, для кого характерне дугоподібне викривлення хребта у фронтальній площині та і скручування хребців навколо вертикальної вісі – торсія («torsio»). Головна відмінність сколіозу від порушень постави у фронтальній площині – наявність торсії хребців. Крім деформації хребта при сколіозі спостерігається деформація тазу і грудної клітки. Ці негативні зміни призводять до порушення діяльності серцево-судинної, дихальної систем, шлунково-кишкового тракту та інших життєво-важливих систем організму. Тому говорять не стільки про сколіоз, скільки про сколіотичну хворобу. В залежності від кута дуги викривлення розрізняють 4 ступеня сколіозу.

По формі викривлення і складності сколіози поділяють:

· прості сколіози – одна дуга викривлення з відхиленням хребта в одну сторону. Хребет нагадує літеру С. Вони можуть бути локальними і тотальними. Локальні – в одному з відділів хребта (як правило це рухомі відділи: шийний, поперековий, грудний). Тотальні – розповсюджуються на весь хребет, створюючи при цьому велику дугу.

· складні сколіози – мають два і більше відхилень хребта в кількох напрямках. Розрізняють 3 різновиди: сколіоз у вигляді літери S – з верхньою дугою викривлення, сколіоз у вигляді ? – з верхньою дугою викривлення вправо, а нижньою вліво, потрійний сколіоз – має 3 вигини.

По напрямку викривлення сколіози поділяють на ліво – та правосторонні. Тип сколіозу визначається локалізацією первинної дуги викривлення. Це дуже важливо при реабілітації, тому що ефективність лікування залежить від можливості виконати корекцію первинної дуги. Сколіози можуть поєднуватись з порушеннями постави в сагітальній площині.

По розвитку процесу розрізняють: непрогресуючий, повільно прогресуючий та швидко прогресуючий сколіози. Більше 50% сколіозів не прогресують і залишаються 1 ступеня; 40% - повільно прогресують; 10% - швидко прогресують (через 2-3 роки досягають 3 ступеня, з формуванням реберного горба). Особливо небезпечним є пубертатний період розвитку дитини, під час якого відбувається бурхливий ріст скелету. З його початком перебіг сколіозу значно погіршується і при відсутності лікування прогресування хвороби прискорюється в 4-5 разів. Із закінченням росту хребта прогресування сколіотичної хвороби, як правило, закінчується.

Профілактика сколіозу:

- запобігання рахіту, туберкульозу та іншим інфекціям;

- дотримання правил формування постави;

- раціональний розпорядок дня;

- поліпшення фізичного розвитку методами фізичної культури.

Плоскостопістьцедеформація стопи, яка полягає в зменшенні висоти повздовжніх склепінь в поєднанні з пронацією п’ятки і супінаційною контрактурою переднього відділу стопи. При плоскостопості одночасно із зменшенням склепінь, відбувається скручування стоп, а навантаження припадає на пласке внутрішнє склепіння. Розрізняють повздовжню і поперечну плоскостопість.

При прогресуванні повздовжньої плоскостопості довжина стопи збільшується внаслідок опускання повздовжнього склепіння, а при розвитку поперечної плоскостопості – довжина стоп зменшується, за рахунок розходження кісток плесни і відхилення першого пальця назовні. Плоскостопість знаходиться в прямій залежності від маси тіла – чим більше маса, тим більше виражена плоскостопість.

За походженням розрізняють: вроджену пласку стопу, травматичну, паралітичну, рахітичну і статичну.

Вроджену плоскостопість встановити раніше 5-6 річного віку не легко, тому що у всіх дітей цього віку спостерігаються всі елементи пласкої стопи, і тільки 3% - є вроджена плоскостопість.

Травматична плоскостопість –буває внаслідок перелому кісток стопи;

Паралітична – результат паралічу підошовних м’язів стопи і м’язів гомілки (поліомієліт);

Рахітична плоскостопість зумовлено навантаженням тіла на ослаблені кістки стопи.

Причини плоскостопості: слабкість м’язів і зв’язкового апарату, який підтримує склепіння стопи, довге перебування на ногах, використання тісного взуття, особливо з високими підборами.

Профілактика і лікування: комплексне, спрямоване на укріплення м"язів і зв’язок стопи (спеціальне взуття, лікувальна гімнастика, масаж, фізіотерапія).

Захворювання суглобів поділяють на :

- артрити - запалення суглобів;

- артрози - дегенерація (переродження) внутрішніх суглобових тканин;

- артропатії - змішана форма (запалення + дегенерація).

Артрити частіше всього бувають ревматичні та інфекційні, супроводжуються виділенням рідини в суглобову щілину, спазмом м’язів, біллю, обмеженням рухів.

Остеохондроз – хвороба, яка супроводжується дегенерацією між хребцевих дисків. При цьому перероджується ядро дисків, зменшується в них кількість рідини (вологи), вони стають більш твердими, порушується функція суглоба, з'являється набряк, який стискає нервові закінчення, а іноді і спинний мозок. Це призводить до сильного болю і малорухомості.

В усіх існуючих теоріях розвитку остеохондрозу фігурують два основних фактори: декомпенсація в трофічних системах і локальні перевантаження периферичних рухових сегментів (ПРС). Відомо, спадково можуть передаватися недостатність у трофічних системах і перевантаження ПРС (за рахунок особливостей рухового стереотипу, будови опорно-рухового апарата). Тому не дивно, що виявляється багато хворих остеохондрозом хребта в спадково обтяжених родинах. Декомпенсація в трофічних системах може виникнути як у системі керування, так і що забезпечує або здійснює трофіку. Зазначені явища декомпенсації можуть бути обумовлені супутніми захворюваннями, дією зовнішніх факторів, спадкоємними причинами і т.д.

Локальні перевантаження ПРС у осіб з неоптимальним руховим стереотипом виникають у результаті як екзогенних, так і ендогенних факторів. До екзогенних факторів відносять перевантаження в побуті і на виробництві, а до ендогенних - вроджені особливості будови опорно-рухового апарата, особливості функціонування м'язового апарата, що супроводжують або перенесені захворювання, що приводять до порушень функціонування біокінематичного ланцюга «хребет - нижні кінцівки» і т.п. Однак розвиток дистрофічних змін у міжхребцевому диску може клінічно не проявлятися і випадково діагностуватися лише при рентгенографічному дослідженні ураженого відділу хребта. Виникнення дистрофічних змін типу остеохондрозу є лише першою фазою розвитку захворювання - фазою формування клінічних проявів остеохондрозу хребта

Принципи лікування: відпочинок, спокій, іммобілізація, розвантаження хребта, лікувальна фізкультура, масаж, мануальна терапія.

ТРАВМИ - це гострі ушкодження ОРА , до них відносяться забої, розтягнення, вивихи, переломи кісток, розриви м’яких тканин.

Забиті місця, контузії - являють собою кровотечі в м'язах, які викликані прямим ударом по м'язах. Якщо удар сильний і триває енергійне використання м'яза може виникнути гематома - значне скупчення крові в області забитого місця.;

Вивихи, підвивихи – виникають тоді, коли голівка кістки виходить із суглобного заглиблення, або коли кістки, що утворюють суглоб, розходяться в сторони. Підвивих відбувається тоді, коли голівка кістки виходить із суглобного заглиблення, а потім знову стає на місце. У цьому випадку можлива травма суглобної сумки.

Розтягнення м'язів, сухожиль або зв'язувань - розтягування, надрив або повний розрив тканин. Класифікують відповідно до тяжкості ушкодження: першого, другого, третього ступеня:

- розтягання I ступеня - розтягування або розрив менш 25%
волокон м'язів, сухожиль або зв'язувань. Симптоми: легка хворобливість, невелика пухлина, обмеження рухливості м'язів або суглобів відсутні;

- розтягання II ступеня - розрив від 25-50% всіх волокон. Симптоми: набряк, синці, локальна чутливість, обмеження рухливості м'язів, нестабільність у суглобах, біль;

- розтягання III ступеня - до повного розриву всіх волокон. Симптоми: біль, у м'язах може навіть через шкіру відчуватися розрив, суглоб опухає, сильна нестабільність суглоба.

Гемобурса - суглобова сумка, заповнена кров'ю в результаті однократного потужного удару.

Тендинит (запалення сухожилля) - мікротравми у волокнах сухожилля, які викликані повторюваними розтяганнями. Особливо це поширено серед спортсменів з твердими або слабкими сухожиллями. Найбільше часто спостерігається в ахілловому сухожиллі, в манжеті повороту плеча, сухожиллі біцепса, навколо коліна.

Зношування хряща - ушкодження хряща від ударів і тертя, коли пошкоджується хрящ на кінцях костей у суглобі або структури менісків, що лежать в суглобах.

Остеохондрит, що розсікає («суглобні миші») він з'являється в суглобах при постійному зіткненні кісток, яке призводить до відділення невеликих шматочків хряща і кістки. Іноді шматочок кістки зміщується і попадає в суглоб, утворюючи, так звану «суглобну мишу», що порушує роботу суглоба і може навіть його заблокувати.

Бурсит (запалення суглобної сумки) - виникає через постійно виникаючі мікротравми слизуватих сумок, найчастіше розташованими поруч із сухожиллями. У відповідь на цей вплив сумка заповнюється синовіальною рідиною і розпухає. Найбільше часто зачіпаються слизуваті сумки в плечі, лікті, коліні.

Потрібно враховувати, що на строки відновлення після травм впливають такі фактори як: загальна тренованість; програма реабілітації; психологічне здоров'я хворого. Те, що місце розтягнення зажило, ще не означає, що можна повернутися до активного способу життя. Спочатку потрібно відновити міцність і гнучкість зв'язок для попередження повторного ушкодження.

Переломи- порушення цілості кісток (тріщина, розлам або повне роздроблення кістки). Бувають травматичні і патологічні переломи. Переломи бувають відкриті і закриті. Перелом називається відкритим, коли кінці зламаних костей виходять крізь шкіру. При закритих переломах цілісність кістки не порушується. Протягом декількох днів після перелому навколо кінців кістки починаються процеси загоєння, на кінцях кістки утворяться нові кісткові клітки, починаючи з 2-й тижня починається формування кістки, у межах 6 тижнів кінці зламаної кістки з'єднуються разом. У дітей час загоєння становить 2/3 від цього часу в дорослих. Якщо кістка зажила, то перш ніж приступити до тренувань, потрібно відновити силу і гнучкість у навколишніх м'язах і зв'язуваннях.

Принципи лікування переломів :

· вірне співставлення відламків кісток (репозиція); буває відкрита (оперативна) і закрита(ручне вправлення або витягнення).

· надійна фіксація відламків (іммобілізація);

· прискорення процесу зрощення (консолідація) відламків;

· відновлення втраченої функції комплексним лікуванням і раціональним харчуванням;

Лікувальна іммобілізація :

а) при відкритих переломах здійснюється за допомогою лікувальних стрижнів, шурупів;

б) при закритих - накладанням шин, гіпсових пов"язок і використанням спеціальних апаратів (прилад Ілізарова).

Переломи хребта – мають найбільш тяжкі наслідки, частіше бувають компресійними внаслідок травми. Лікування довготривале. При переломах шийного відділу використовують витягнення за допомогою петлі Глісона (гіпсовий ошийник). При переломах в грудному, поперековому і крижовому відділах хребта використовують витягнення або гіпсовий корсет.

ТЕМА 2.4. ОСНОВИ ПАТОЛОГІЇ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

Лекція № 7. Характеристика найбільш поширених захворювань травної системи

Основна функція травної системи - забезпечення організму людини необхідними для побудови тканин речовинами (білками, жирами, вуглеводами, мікро- та макроелементами, водою) які також є джерелом енергії.

До травної системи належать: ротова порожнина (в ній знаходяться зуби і язик), глотка (складається з трьох частин - носоглотки, ротоглотки, та гортанної глотки), стравохід, шлунок, тонка кишка (складається з трьох відділів: дванадцятипалої, порожнистої та клубової кишок), товста кишка (складається з таких відділів: сліпа кишка, ободочні кишки, сигмоподібна кишка, пряма кишка ).

Основні симптоми захворювань травного тракту

• біль по ходу шлунково-кишкового тракту;

• втрата апетиту;

• посилене слиновиділення;

• блювота;

• нудота;

• печія;

• відрижка (кисла або гірка);

• дисфагія - утруднення при ковтанні;

• метеоризм - накопичення газів;

• закреп;

• діарея (пронос);

• схуднення;

Читайте також:

1. I. Загальна характеристика політичної та правової думки античної Греції.
2. II. ВИРОБНИЧА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОФЕСІЇ
3. II. Морфофункціональна характеристика відділів головного мозку
4. Аварії на хімічно-небезпечних об’єктах та характеристика зон хімічного зараження.
5. Автобіографія. Резюме. Характеристика. Рекомендаційний лист
6. Автокореляційна характеристика системи
7. АДЕНОВІРУСНА ХВОРОБА
8. Амплітудно-частотна характеристика, смуга пропускання і загасання
9. Анамнез хвороби
10. Аплікація як вид образотворчої діяльності дошкільнят, його характеристика.
11. Архітектура СЕП та характеристика АРМ-1, АРМ-2, АРМ-3
12. Аутосомно-рецесивні хвороби

Переглядів: 2241