- виникає внаслідок абсолютної інсулінової недостатності, характеризується інсулінопенією і схильністю до кетоацидозу. Для підтримання життя необхідний інсулін, при його відсутності швидко розвивається кетоацидотична кома. ІЗЦЦ має генетичну основу -схильність зумовлена діабетогеними генами, які належать ло головного комплексу гістосумісності. Гени викликають низьку опірність (в-клітин до зовнішніх впливів (віруси, отрути) і обмежену здатність до регенерації. В основі патогенезу - пошкодження в – клітинострівців Ланхерганса.
1. Аутоімунний ІЗЦД - характеризується знаходженням у крові хворих аутоантитіл проти ендокринної частини підшлункової залози.
Механізм розвитку: руйнування в – клітин (Т-кілерний ефект або запальні реакції).
2. Вірусіндукований ІЗЦЦ - для нього не характерні аутоантитіла, розвиток цього діабету передують вірусні інфекції (кір, вірусний гепатит). Вірусні пошкоджують в-клітини у осіб, генетично схільних до діабету.
В острівцях Лангерганса розвивається запальний процес (лімфоїдна інфільтрація острівців і їх деструкція).
Інсулінонезалежний цукровий діабет (ІНЦД)
При цієї формі хворі обходяться без екзогенного інсуліну. Обмінні порушення мінімальні. Для компенсації достатньо дієтотерапії і пероральних препаратів. Спадкується за аутосомно-домінантним типом. Доведено, що кількість в – клітин у хворих зменшена. Фактори ризику інсулінорезистентністі - ожиріння, гіпокінезія.
Механізми розвитку імунорезистентності:
зменшенні кількості інсулінових рецепторів на клітинах-мішенях