Клінічна фармакологія нітратів і нітратоподібних ЛП

Механізм дії. Нітрати взаємодіють з SН-групами гладком’язових клітин судинної стінки, що веде до вивільнення оксиду азоту (NО) – потужного ендотеліального релаксуючого фактора. Оксид азоту викликає активацію гуанілатциклази, що призводить до збільшення у гладком’язових клітинах цГМФ, а відтак до зниження вмісту в клітині іонів кальцію, а отже, вазодилятації, покращення мікроциркуляції.

Нітратоподібні засоби – молсидимін (корватон, сіднофарм) - відносяться до групи сиднонімінів. Це неактивна речовина, яка після біотрансформації в печінці метаболізується в речовину, що виділяє NO. Таким чином, судиннорозширюючий ефект молсидиміну здійснюється без участі SН-груп, тому толерантності до нього не розвивається. Молсидимін гальмує утворення тромбоксану А₂, адгезію та агрегацію тромбоцитів, стимулює утворення простацикліну І₂, який діє судиннорозширююче і дезагрегантно (табл.6).

Основні механізми антиангінальної дії вазодилятаторів:

1. Розширюючи вени, нітрати зменшують переднавантаження на серце, понижується кінцевий діастолічний тиск і ударний об’єм серця.

2. Дилятація артеріол веде до зменшення навантаження на серце і збільшення серцевого викиду при зменшенні потреби міокарда в кисні.

3. Коронаролітичний ефект сприяє перерозподілу кровопостачання в сторону ішемізованих відділів міокарда, особливо субендокардіальних відділів.

4. Фібринолітичий ефект реалізується шляхом вивільнення активатора плазміногену із судинної стінки.

5. Дезагрегантний і судиннорозширюючий ефект здійснюється за рахунок виділення нітратами простацикліну І₂.

6. Нітрати проявляють спазмолітичну дію на м’язи внутрішніх органів.

ТАБЛИЦЯ 6

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Клінічна фармакологія антиангінальних та гіпотензивних лікарських препаратів	\|	Особливості фармакокінетики основних груп нітратів

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.009 сек.