Антагоністи кальцію гальмують вхід іонів кальціювсередину клітин по потенціалзалежних кальцієвих каналах.
Виділяють шість типів потенціалзалежних кальцієвих каналів. Найважливіше значення в серцево-судинній системі мають канали L- і Т-типу, які знаходяться в гладеньких м’язах судин, включаючи коронарні, ниркові й мозкові, в кардіоміоцитах, у клітинах синусового й антріовентикулярного вузлах.
Механізм дії.Антагоністи кальцію, блокуючи кальцієві канали, сприяють розслабленню непосмугованих м’язів судин (артеріальна вазодилятація); викликають зменшення скоротливої здатності міокарда (від’ємний інотропний ефект); зменшення ЧСС (від’ємний хронотропний ефект); сповільнення провідності (від’ємний дромотропний ефект); гальмують агрегацію тромбоцитів шляхом пригнічення синтезу тромбоксану; ліквідують ендотеліальну дисфункцію шляхом збільшення продукції вазорелаксуючого фактора (NО) і пригнічення синтезу вазоконстриктора- ендотеліну -1; здійснюють гіполіпідемічну дію (зменшують вміст ЛПНЩ і підвищують концентрацію ЛПВЩ; гальмують секрецію інсуліну й глюкагону; збільшують нирковий кровотік, зменшують протеїнурію.
Класифікація антагоністів кальцію висвітлена в табл. 11.
ТАБЛИЦЯ 11
Класифікація антагоністів кальцію (Т. Тoyo-Oka, W. Nayler, 1996)
Похідні фенілалкіламіну й бензотіазепіну впливають на серце (антиаритмічна дія). Похідні дигідропіридину впливають переважно на тонус м’язової стінки судин («вазоселективні»). Бензотіазепіни займають проміжне положення між дигідропіридинами і фенілалкіламінами.
Фармакокінетика. Антагоністи кальцію активно зв’язуються з білками в крові. Дані про фармакокінетику АК наведені в таблиці 12.