Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Магній активізує холінестеразу і прискорює гідроліз ацетилхоліну. При його нестачі активність холінестерази знижується, а концентрація ацетилхоліну та нервова збудливість підвищуються, з'являються клонічні й тетанічні судороги (пасовищна тетанія, гіпомагнемія).

При діагностиці порушень обміну кальцію, фосфору та магнію слід ураховувати анамнез, годівлю і утримання тварин (без ультрафіолетового опромінення не синтезується холекальциферол, що порушує всмоктування кальцію і фосфору), симптоми хвороб, зумовлені порушенням їх обміну, дані лабораторних досліджень крові, синовіальної рідини, інструментальних методів досліджен_:ня. При зборі анамнезу та аналізі годівлі тварин ураховують не лише вміст макроелементів в раціоні, а й тих речовин, які сприяють їхньому обміну: вітаміну D, під дією метаболітів якого в стінці тонкого кишечника синтезується кальційзв'язуючий білок, міді, кобальту, марганцю і цинку, що сприяють формуванню кісткової тканини, протеїну, вуглеводів, каротину. В анамнезі важливо з'ясувати сезонність хвороби, продуктивність тварин, їхній фізіологічний стан. Так, пасовищна тетанія виникає в перші три тижні згодовування зеленої маси, вирощеної на угіддях, куди вносили велику кількість азотних добрив. Як остеодистрофією, так і післяродовою гіпокальціємією хворіють високопродуктивні тварини.

Лабораторна діагностика включає визначення вмісту макроелементів у кормах та біологічних субстратах. З цією метою застосовують хімічні, спектрографічні методи, полум'яний фотометр, атомно-абсорбційний спектрофотометр або автоматичні біохімічні аналізатори. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну супроводжується зниженням, або, навпаки, підвищенням вмісту цих електролітів у сироватці крові, зміною оптимального співвідношення між ними (1,5—2:1). Досить показовими і типовими є зміни активності лужної фосфатази, особливо при рахіті. Активність ферменту підвищується на ранніх стадіях патології, особливо в синовіальній рідині (Тихонюк Л. А.), коли ще вміст макроелемен-

О І І о і J

Тів не змінюється. У подальшому активність ферменту підвищується в сироватці крові і лише через 2—4 тижні відмічають зміни в кількості макроелементів. При ендогенному (вторинному) рахіті, зумовленому патологією печінки, необхідно враховувати активність окремих ізоензимів лужної фосфатази оскільки тут можливе зростання активності печінкового й кишкового ізоензимів, а не лише кісткового.

В лабораторній діагностиці пасовищної тетанії досить наглядною є зміна магнію у сироватці крові: вміст його менший 1,5 мг/100 мл (0,6 ммоль/л) є патогномонічним для даного захворювання.

Крім лабораторних методів, для діагностики стану обміну макроелементів застосовують інструментальні. Ступінь мінералізації скелета у тварин можна визначити рентгенографічними методами (рентгенофотометрією за Шарабріним І. Г., Іванов-ським С. А. або рентгенографією останніх хвостових хребців за Домрачевим Г. В.) та ультразвуковими — за швидкістю проходження ультразвуку по кістковій тканині. Для дослідження застосовують ехоостеометр ЕОМ-0,1-ц при відстані між головками 25, 35 або 50 мм. Швидкість проходження ультразвуку у корів вимірюють посередині останнього ребра або тілі п'ятого хвостового хребця. За даними А. А. Самотаєва і В. А. Лук'яновського, у здорових корів через 15—19 днів після отелення вона становить відповідно 2151—2555 і 1970—2181 м/с. У корів, хворих на остеодистрофію, швидкість поширення ультразвуку в кістковій тканині знижується.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень	\|	ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МІКРОЕЛЕМЕНТІВ

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.