Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

Обміну ліпідів визначають вміст у крові тригліцеридів, а в калі — жиру.

Тригліцериди відносять до нейтрального жиру, вони є складними ефірами гліцерину та трьох залишків жирних кислот. Збільшення їх вмісту в крові (гіперліпідемія) спостерігається при ожирінні, цукровому діабеті, гіпотиреозі, збагаченні раціону жиром і нестачі в організмі ліпотропних речовин — метіоніну та холіну, які сприяють перетворенню жирів у ліпопротеїди, чим запобігають жировій інфільтрації печінки. Зниження вмісту тригліцеридів у крові буває при аліментарній дистрофії.

При порушенні переварювання жиру в кишечнику важливі результати можна одержати при дослідженні калу. На предметному склі невеличку грудочку свіжого калу змішують з спиртово-оцтовим розчином Судану III і розглядають під мікроскопом. Жир і продукти його обміну забарвлюються в оранжево-червоний колір. Велика кількість крапель жиру (стеаторея) є показником недостатнього переварювання його в кишечнику.

ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ ОБМІНУ МАКРОЕЛЕМЕНТІВ

Серед макроелементів найбільш вивченими є функції, пов'язані з обміном кальцію, фосфору, магнію (див. главу X), натрію, калію, хлору та сірки, причому обмін натрію і калію тісно пов'язаний з водним і тому розглядається сумісно.

Порушення фосфорно-кальцієвого обміну призводить до розвитку рахіту у молодняка, в етіології та патогенезі якого одна з; основних ланок належить нестачі вітаміну D. У дорослих тварин розвивається аліментарна остеодистрофія, для якої характерним є системне ураження кістяка, що супроводжується декальцинацією кісткової тканини (остеомаляція), перебудовою її структури зі зменшенням кількості кісткових перетинок через їх розсмоктування (остеопороз), розростанням фіброзної остеогенної тканини в кістково-мозкових порожнинах (остеофіброз). При тривалому тяжкому перебігу хвороби спостерігається склеротична стадія процесу (остеосклероз), що характеризується ущільненням кісткових перетинок, зменшенням кістково-мозкових порожнин.

Аліментарна остеодистрофія виникає при недостатньому надходженні з кормом мінеральних речовин, протеїну, енергії і вітаміну D: вторинна — є наслідком інших хвороб (кетозу, хвороб печінки, дисфункції залоз внутрішньої секреції); ензоотична остеодистрофія — виникає при дисбалансі макро- і мікроелементів (її реєструють в ендемічних зонах, збіднених на кобальт, цинк, мідь, марганець). Незважаючи на різноманітність етіологічних факторів, загальним для усіх форм остеодистрофії є порушення процесів утворення і обновлення кісткової тканини, яке проявляється посиленою мобілізацією із кісткової тканини кальцію, фосфору та

Інших елементів. Втрати мінеральних речовин своєчасно не компенсуються. Вони супроводжуються не лише остеомалярією, а й остеопорозом та остеофіброзом, порушенням механізму підтримання гомеостазу кальцію і фосфору. Внаслідок зниження концентрації кальцію у крові і тканинах знижується тонус скелетних і гладеньких м'язів, розвиваються тетанія, судороги м'язів, гіпотонія та атонія передшлунків. У тварин спотворюється смак, потоншується кістяк, деформується грудна клітка, виникає залежування.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.	\|	Зменшення рівня кальцію в крові зумовлене порушенням функції паращитовидних залоз, лежить в основі післяродової гіпокаль-цемії (див. главу XII).

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.