Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Патогенез розладів обміну вуглеводів різноманітний. При запаленні слизової оболонки кишечника, ураженні підшлункової залози порушується переварювання вуглеводів кишковим і панкреатичним соками, погіршується всмоктування глюкози ворсинками тонкого відділу кишечника внаслідок утрудненого фосфорилюван-ня моноцукрів у ентероцитах (Конопелько П. Я.).

Проміжний обмін вуглеводів може порушуватися на стадії синтезу глікогену з глюкози (глікогенез), який пов'язаний з підвищеним споживанням кисню і витратами енергії. Глікогенез порушується при різних хворобах, коли в організмі не вистачає кисню (пневмонії, анемії, серцева недостатність, зниження парціального тиску кисню, отруєння нітратами та ціанідами). При нестачі кисню аеробна фаза окислення піровиноградної кислоти утруднена.

Посилений розпад глікогену до глюкози (глюкогеноліз) спостерігається при годівлі тварин кормами, які не забезпечують орга-

Нізм енергією, при інфекційних хворобах, ВІ-гіповітамінозі, ензоотичному зобі, стресах, підвищеній секреції глюкокортикоїдів і адреналіну, зниженні секреції інсуліну, гіперфункції передньої частки гіпофізу (Конопелько П. Я.).

Для оцінки вуглеводного обміну в крові визначають вміст глюкози (див. главу X), молочної та піровиноградної кислот, глікогену, в сечі — глюкози (див. главу VIII), у калі — непере-травлені зерна крохмалю, наявність яких є показником недостатності підшлункової залози, ентериту. При гіпоглікемії в крові нагромаджуються кетонові тіла, з'являється ацидоз; при гіперглікемії рівень цукру перевищує нирковий поріг і глюкоза виводиться з сечею (глюкозурія). Кількість її в сечі коней може досягти 3— 8%, свиней — 6, собак — 4—10%. Одночасно з глюкозою у сечі містяться кетонові тіла, вона має кислу реакцію, високу відносну щільність.

Вміст молочної кислоти в крові підвищується при міоглобінурії, цукровому діабеті, ВІ-гіповітамінозі, гіпоксії, кетозі, тиреотоксикозі, гіпоглікемії поросят (у крові здорових тварин її вміст досягає 5—15 мг/100 мл або 0,55—1,65 ммоль/л).

Ліпідний обмін порушується частіше в поєднанні з патологією білково-вуглеводного. Серед інших причин необхідно зазначити інтенсивне використання в раціоні жиру і кетогенних амінокислот (лейцину, аланіну, тирозину, ізолейцину, фенілаланіну) одночасно з нестачею вуглеводів; тривале використання силосу та сінажу, які містять масляну кислоту; хвороби печінки та підшлункової залози; порушення надходження жовчі й панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку та інші причини.

В плазмі крові наявні чотири класи ліпідів: тригліцериди, холестерин та його ефіри, фосфоліпіди, вільні жирні кислоти. Проміжним продуктом ліпідного обміну є кетонові тіла, визначення яких має важливе діагностичне значення (див. главу X).

Холестерин знаходиться в організмі у вільному та зв'язаному вигляді. Вільний холестерин входить до складу клітинних мембран і цитоплазми клітин. У плазмі крові він естерифікується, утворюючи складні ефіри з жирними кислотами. Цю реакцію каталізують ферменти, що виробляються печінкою.

Вміст загального холестерину в сироватці крові коливається у таких межах (ммоль/л): у великої рогатої худоби — 1,3—4,4; овець — 1,56—3,64; свиней — 1,56—2,86; коней — 1,43—2,60. На частку зв'язаного холестерину припадає близько 70 %, вільного — ЗО %. Збільшення вмісту холестерину у крові спостерігається при кетозі, ожирінні, цукровому діабеті, гепатиті, цирозі печінки, жовч-нокам'яній хворобі, а зменшення — при хронічно перебігаючих ураженнях шлунково-кишкового тракту і аліментарній дистрофії.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового	\|	Крім кетонових тіл і холестерину, для діагностики порушень

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.