Крім специфічних хвороб, зумовлених порушенням білкового

Та вуглеводно-ліпідного обміну, метаболізм цих пластичних та енергетичних речовин порушується при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах (гастрит, ентерит, хвороби печінки, нирок, легень, крові та ін.). Тому, крім клінічних методів, значного поширення набула лабораторна діагностика.

Стан білкового й вуглеводно-ліпідного обміну оцінюють за різними показниками крові, сечі, рідше інших субстратів.

Про білковий обмін судять за такими показниками: вмістом загального білка та білкових фракцій у сироватці крові (див. главу X), сечовини, сечової кислоти, аміаку та інших продуктів обміну білків.

Сечовина сироватки крові — кінцевий продукт обміну білків, синтезується у печінці, головним чином з аміака та аміногрупи аспарагінової кислоти. Вміст сечовини в крові коливається від З до 7 ммоль/л у тварин різних видів. На неї припадає 50 % залишкового азоту крові. Вся сечовина крові фільтрується у проксимальні канальці нирок, а потім частина її (близько 35 %) реаб-сорбується. Близько 75 % сечовини, яка синтезувалася печінкою протягом доби, виділяється з сечею.

Концентрація сечовини в крові залежить від інтенсивності ЇГ синтезу та виведення. Вміст сечовини в сироватці крові підвищується при надмірній білковій годівлі, недостатності нирок, зневодненні організму внаслідок діареї (порушується кровообіг і фільтрація сечовини через капсулу Шумлянського-Боумена), тому вміст сечовини у крові характеризує не лише білковий обмін, а й стан нирок. Якщо хронічна ниркова недостатність тривала й різко знижена фільтраційна та концентраційна функції нирок, вміст сечовини в крові збільшується до ЗО ммоль/л, а кількість азоту сечовини у фракції залишкового азоту може підвищуватися до 95 %. Якщо функція нирок не порушена, а концентрація сечовини в крові збільшується, то це є показником надмірного надходження у кров продуктів розпаду тканин (продукційна азотемія).

Зменшення вмісту сечовини у крові спостерігається рідко: при тривалому білковому голодуванні, патології печінки, яка має значні функціональні резерви й синтез сечовини гепатоцитами порушується лише при досить тяжкій патології органа.

Сечова кислота у птахів, людей і приматів є кінцевим продуктом розпаду пуринових нуклеїнових основ, а у сільськогосподарських тварин вона перетворюється в алангоїн, який виводиться з сечею. Нирки птахів шляхом активної секреції виводять сечову кислоту, і тому навіть при низькій концентрації її в крові вона виділяється з організму у великій кількості. Так, при концентрації сечової кислоти 5 мг/ЮО мл плазми в 100 мл сечі птахів міститься 2850 мг цієї кислоти. Кури на зерновому раціоні виділяють щодоби в середньому 2 г сечової кислоти, а при споживанні тваринних білків — 8—11 г.

Концентрація сечової кислоти в плазмі крові птахів коливається від 120 до 460 мкмоль/л. Збільшення рівня її в плазмі буває при посиленому розпаді нуклеїнових кислот (лейкоз, голодування, пневмонія та інші хвороби), споживанні надмірної кількості білків, особливо тваринних, а також при подагрі. В перших випадках нирки здорових птахів легко виводять з сечею надлишок сечової кислоти, а при їх патології виділення її зменшується. У такому випадку солі сечової кислоти відкладаються на поверхні серозних оболонок, у суглобах, нирках, печінці. Розвивається сечокислий діатез або подагра, яка часто зустрічається у курей, індиків, водоплавної птиці і перепілок.

Обмін вуглеводів об'єднує утворення і всмоктування в шлунково-кишковому тракті моноцукрів, ЛЖК (у жуйних тварин), синтез глікогену в тканинах із глюкози, розпад глікогену із звільненням глюкози (глюкогенез), анаеробний розпад глюкози (гліколіз) з утворенням молочної кислоти, глкжозо-6-фосфату, аеробний гідроліз глюкози (пентозно-фосфатний шлях) з утворенням глюко-зо-6-фосфату, пірувату, глюкози із невуглеводних продуктів (глю-конеогенез) з утворенням жирних, масляної та р-оксимасляної кислот, лактату, пірувату, ацетил-КрА та інших продуктів.

Порушенню обміну вуглеводів в організмі тварин сприяють екзогенні (або аліментарні) і ендогенні причини. Аліментарні фактори — тривала нестача в раціоні продуктивних тварин легкозасвоюваних вуглеводів при низькому цукрово-протеїновому відношенні— 0,2—0,6:1 проти оптимального 1—1,5:1; рідше — перевантаження організму цукром при згодовуванні цукрових і напівцукрових буряків, патоки.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ДІАГНОСТИКА ПОРУШЕНЬ БІЛКОВОГО ТА ВУГЛЕВОДНО-ЛІПІДНОГО ОБМІНУ РЕЧОВИН	\|	Ендогенні причини викликають порушення перетворення, всмоктування і проміжного обміну вуглеводів, нейро-гормональ-ної регуляції метаболізму.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.004 сек.