Вплив фармакологічних засобів на функції автономної нервової системи

Функціональне значення автономної нервової системи

Французький фізіолог М. Біш (1801 р.) запропонував усі функції організму умовно поділити на соматичні (анімальні, або тваринні) і вегетативні (вісцеральні, рослинні). До соматичних функцій віднесені ті, що забезпечують взаємодію організму із навколишнім середовищем: сприйняття зовнішніх подразників і рухові реакції, то здійснюються скелетними м'язами. Автономними називають ті, від яких залежить здійснення обміну речовин у цілісному організмі, травлення, кровообіг, дихання, виділення, ріст і розмноження тощо. Відповідно до такого поділу функцій розрізняються і системи їх регулювання. Соматична нервова система забезпечує екстероцептивні сенсорні і моторні функції організму, автономна – регулює діяльність не тільки внутрішніх органів, але й автономні функції скелетних м'язів та власне нервової системи.

Згідно із сучасною міжнародною анатомічною номенклатурою, терміном "автономна" замінено усі раніше існуючі: рослинна, вісцеральна, вегетативна.

Поняття "автономна нервова система" включає комплекс центральних і периферійних нервових клітинних структур, що регулюють, забезпечують і контролюють функціональний рівень внутрішнього середовища організму для реалізації адекватних реакцій усіх систем на зміни чинників зовнішнього і внутрішнього середовища.

Автономні компоненти реакцій організму довільно не контролюються. Саме тому автономну нервову систему і називають автономною, або мимовільною. Проте це поняття є дуже умовним, оскільки існують можливості умовнорефлекторного регулювання функцій внутрішніх органів, що вказує на участь кори великого мозку в регулюванні автономних функцій

Залежно від умов функціонування автономна нервова система може здійснювати на органи коригувальний і пусковий вплив. Коригувальний вплив полягає у тому, що коли орган, володіючи автоматією, функціонує, то імпульси, які надходять автономними нервами, тільки посилюють чи послаблюють його діяльність. Якщо ж робота органа не є постійною, а збуджується імпульсами, що надходять симпатичними чи парасимпатичними нервами, має місце пусковий вплив. Найчастіше пускові впливи доповнюють коригувальні

Синаптичні контакти рухових шляхів периферійного відділу автономної нервової системи є місцем дії фармакологічних препаратів на вісцеральні функції, оскільки збудження у цих контактах передається за допомогою хімічних нейротрансмітерів.

Нейротрансмітери синтезуються, накопичуються у нервових закінченнях і вивільняються, діючи на нейрони, м'язові клітини або клітини залоз. Вплив на рецептори цих клітин ініціює їхні специфічні функції. Хімічні трансмітери усуваються шляхом поглинання або метаболізуються. Кожен з цих етапів може бути стимульованим або інгібованим із передбачуваним наслідком. У норадренергічних нервових закінченнях певні фармакологічні засоби зумовлюють утворення сполук, які заміщують норадреналін, і ці "несправжні нейротрансмітери" починають вивільнятися під впливом потенціалу дії, що надходить до нервового закінчення.

Окремі фармакологічні засоби і токсини, які впливають на синаптичні контакти автономної нервової системи, можуть підсилювати або пригнічувати іі функцію (табл. 1).

Сполуки, що діють мускариноподібно, – це речовини, споріднені з ацетилхоліном, а також ті (засоби), що інгібують ацетилхолінестеразу. До таких засобів належать компоненти нервово-паралітичних газів (діізопропілфлюорофосфат – ДФФ) та інсектицид паратіон, які зумовлюють загибель організму шляхом масивного інгібування ацетил-холінестерази.

Таблиця 1

Окремі фармакологічні засоби і токсини, що впливають на автономну нервову систему

Місце впливу	Сполуки, що посилюють функцію АНС	Сполуки, що пригнічують функцію АНС
Симпатичні та парасимпатичні вузли	Стимулюють постгангліонарні нейрони: нікотин, диметилфенілпіперазин. Інгібують ацетилхолінестеразу: ДФФ (діїзопропілфлюорофосфат), фізостигмін (езерин), неостигмін (простигмін), паратіон	Блокують провідність: гексаметоній (С6), меканіламін (інверсин), пентоліній, триметафан (ареронед), високі концентрації ацетилхоліну
Закінчення постгангліонарних нейронів	Вивільняють норадреналін: тирамін, амфетамін	Блокують синтез норадреналіну: норадренергічний ефедрин. Протидіють накопиченню норадреналіну: резерпін, гуанетедин (ісмелін). Запобігають вивільненню норадреналіну: бретилій (бретилол), гуанетидин (ісмелін). Утворюють несправжні трансмітери; метилдопа (альдомет)
Мускаринові рецептори		Атропін, скополамін
α-рецептори	Стимулюють α₁-рецептори: метоксамін (вазоксил), фенілефрин (неосинефрин). Стимулюють α₂-рецептори: клонідин (катапрес)	Блокують α-рецептори: феноксибензамін (дибензилін), фентоламін (регітин), празозин (мініпрес) блокує α₁, йогімбін – блокує α₂-рецептори
β-рецептори	Стимулюють β-рецептори: ізопротеренол (ізупрел) β₁ і β₂	Блокують β-рецептори: пропранолол (індерал) та інші – блокують β₁ і β₂-рецептори. Атенолол (тенормін) та інші – блокують β₁-, бутоксамін- блокує β₂-рецептори

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Вибір типу морського водозабору	\|	Структурні особливості автономної нервової системи

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.049 сек.