Основні види ендогенних ком: 1. Печінкова кома

Кома.

Кома - повне вимкнення свідомості з грубими розладами рефлекторної сфери, аж до арефлексія і відсутності больової чутливості. Комі може передувати ступор і сопор.
Ступор (оглушення) - розлад свідомості зі збереженням словесного контакту.
Сопор - вимкнення свідомості з відсутністю словесного контакту зі збереженням реакції на біль.
Іноді виділяють початкову стадію й прекому, яка характеризується сонливістю (сомнеленція).

Причини:

1. Екзогенні фактори надзвичайної сили або токсичности:

• травми (найчастіше головного мозку);

• термічні впливи — перегрів, переохолодження;

• значні коливання барометричного тиску;

• токсини — алкоголь и его суррогатьі, зтиленгликоль, токсичні дози наркотиків, седативні речовини, барбитурати та ін.;

• инфекційні агенти— вируси, мікроби (збудники малярії, сипного та черевного тифу;

• екзогенна гіпоксія и аноксія.

2. Ендогенні фактори, які виникають при неблагоприемному перебігу хвороб— ішемія, інсульт, пухлина мозку, дихальна недостатність, патологія системи крові, печінкова и ниркова недостатність та ін.

Патогенез коми.

Механизм будь-якого виду коми включає декілько загальних ключових ланцюгів:

· Гіпоксія й порушення процесів енергозабеспечення клітин;

· Інтоксикація речовинами, які потрапили в організм ззовні (н-д, етанол, отрути грибів, надлишок ліків) або утворилися в самому організмі, н-д, при нирковій або печінковій недостатності;

· Розлад кислотно-основного стану (ацидоз)

· Дисбаланс іонів та рідини;

· Порушення електрофізіологічних процесів в клітинах.

Дані порушення розвиваються во всіх органах, але найбільш виражені в мозку. Тому ознакою коми е повна втрата свідомості.
Основна ланка патогенезу кома - пригнічення ЦНС.
Види коми.

За походження:

1. Первинні, або церебральні, в результаті безпосереднього пошкодження мозку;

2. Вторинні, які обумовлені порушенням функцій органів і тканин, вторинно приводять до альтерації мозку, н-д кома при цукровому діабеті, уремії, печінковій недостатності й т. п.

Коми поділяються на екзогенні, що розвиваються в результаті шокових станів і ендогенні (обумовлені важкими порушеннями при захворюваннях внутрішніх органів).

· Гепатоцелюлярна кома викликається інтоксикацією похідними амонію (в результаті гепатріта або при інтоксикації гепатотропними отрутами). У нормі похідні амонію утворюються в кишечнику і знешкоджуються в печінці, перетворюючись на нетоксичну сечовину. При гепатоцелюлярної комі амоній порушує біоокислення в мозку ® розвивається тканинна гіпоксія мозку.

· Шунтовая кома зумовлена надходженням в кровотік і інтоксикацією ЦНС продуктів гниття білків з кишечника (фенол, скатол та ін® печінковий запах), які в нормі знешкоджуються в печінці і виводяться нирками. Виникає при портальній гіпертензії (цироз печінки) ® високе гідростатичний тиск в портальній системі ® скидання крові в нижню порожнисту вену по шунтам.
2. Уремічна кома зумовлена накопиченням сечовини при захворюваннях нирок і ниркової недостатності ® надлишок виділяється слизовими, в тому числі і в кишечнику® в кишечнику із сечовини утворюється аміак (уремічний запах), який всмоктується в кров ®інтоксикація ЦНС.
3. Діабетична кома (кетоацидотична) обумовлена накопиченням кетонових тіл [бета-оксимасляная та особливо токсична ацетоуксусная кислота, ацетон ®запах ацетону] ®інтоксикація та пригнічення ЦНС.

Стрес -це неспецифічна реакція на будь-який достатньо сильний патологічний агент. Стрес є адаптаційною реакцією. Патологічний агент або стресор різний за природою -емоційне напруження, біль крововтрата, холод та ін.

Морфологічна тріада стресу:

1. Гіпертрофія кори надниркових залоз з одночасним підвищенням їх секреторної активності.

2. Атрофія органів, багатих на лімфоїдну тканину: тимусу, селезінки, лімфатичних вузлів.

3. Глибокі кровоточиві виразки слизової шлунка та дванадцятипалої кишки.

Стадії стресу:

1. Реакція тривоги - характерне первинне порушення функції організму в результаті контакту з пошкоджуючим агентом та мобілізація адаптаційних механізмів. Відбувається викидання глюкокортикоідів у кров, йдуть переважно катаболічні процеси у тканинах, тобто інтенсивний розпад білка. Якщо ж потужність адаптаційних механізмів достатня, реакція тривоги змінюється стадією резистентності.

2. Стадія резистентності (стійкості) - переважають синтетичні процеси, відновлюється маса тіла. Якщо стресор надто інтенсивний і діє тривалий час, стадія резистентності переходить у стадію виснаження.

3. Стадія виснаження - адаптаційні можливості вичерпуються, організм втрачає набуту опірність і гине.

Якщо дія неспецифічних стресових реакцій достатньо інтенсивна і продовжується тривалий час, то ці адаптаційні реакції стають патогенетичними ланками низки хронічних захворювань. Ці хвороби Г.Селье назвав хворобами адаптації: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, нефросклероз, інфекційний артрит, цукровий діабет, виразкова хвороба, пухлини.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Тема: Екстремальні стани.	\|	Тема: Поняття про хворобу, здоров’я. Принципи класифікації хвороб. Зовнішні та внутрішні хвороботворні чинники. Роль спадковості та конституції в патології.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.038 сек.