Нікотинова кислота

Вітамін РР (ніацин; вітамін В₃)

Властивості вітаміну РР (ніацину) мають нікотинова кислота (піридин-3-карбонова кис-лота) та її амід.

Вітамін РР є необхідним фактором для перебігу багатьох біохімічних реакцій, пов'язаних із окисленням субстратів вуглеводного, ліпідного, амінокислотного та інших видів метаболізму.

Коферментними формами вітаміну РР є коферменти анаеробних дегідрогеназ НАД⁺ (нікотинамідаденіндинуклеотид) та НАДФ⁺ (нікотинамідаденіндинуклеотидфосфат).

Недостатність вітаміну РР проявляється характерними патологічними змінами шкіри, особливо вираженими в умовах її сонячного опромінення. Дерматит, специфічний для цього гіпо- (а-)вітамінозу, отримав назву "пелагри" (pelleagra - шершава шкіра; італ.); для пелагри властиві також патологічні зміни слизової оболонки ротової порожнини та кишечника з наявністю важкої діареї; при тривалому перебігу захворювання (починаючи з раннього дитячого віку) можливий розвиток розумового відставання (деменції). Введення препаратів нікотинової кислоти або нікотинаміду протидіє симптомам авітамінозу (звідси назва - Pellagra Preventing vitamin; англ.).

Нікотинова кислота та нікотинамід містяться в достатній кількості у складі поширених продуктів харчування рослинного та тваринного походження (хлібі, круп'яних виробах, овочах, м'ясних продуктах).

Добова потреба у вітаміні РР складає 15-25 мг* [19 мг]**; еквівалентними 1 мг ніацину є 60 мг триптофану.

Вітамін В₆

Терміном піридоксин об'єднують три близькі за дією та взаємно перетворювані в біологічних тканинах сполуки: піридоксол (2-метил-3-окси-4,5-діоксиметилпіридин), піридоксаль та піридоксамін.

Біологічна дія вітаміну В6 пов'язана з участю в реакціях амінокислотного обміну. Його коферментними формами є піридоксальфосфат (ПАЛФ) та піридоксамінфосфат (ПАМФ), що беруть участь у каталітичних циклах таких ферментних реакцій:

- реакцій трансамінування у складі ферментів амінотрансфераз (коферментну функцію виконують ПАЛФ та ПАМФ, що взаємно перетворюються в акті каталізу);

- реакцій декарбоксилування у складі ферментів декарбоксилаз амінокислот (коферментну функцію виконує ПАЛФ);

- перетворення триптофану кінуреніновим шляхом з утворенням нікотинаміду НАД⁺ (у метаболічному шляху бере участь ПАЛФ-залежний фермент кінуреніназа);

- біосинтезі гему (ПАЛФ є коферментом δ-амінолевулінатсинтази - ферменту, що каталізує утворення 5-амінолевулінату (першого метаболіту цього синтетичного шляху).

Прояви недостатності піридоксину найчастіше спостерігаються в дитячому віці за умов харчування синтетичними сумішами, не збалансованими за вмістом цього вітаміну, і проявлятися пелагроподібним дерматитом, судомами, анемією. Вважають, що розвиток судом може бути пов'язаний з дефіцитом утворення в нервовій системі гальмівного медіатора ГАМК внаслідок недостатньої активності ПАЛФ-залежноїгугу-таматдекарбоксилази.

Стан недостатності вітаміну В₆ може бути також спричинений тривалим застосуванням протитуберкульозних засобів - похідних ізонікотинової кислоти (Ізоніазид), які є структурними аналогами піридоксину і можуть виступати як його антивітаміни.

Потреби у вітаміні В6 людина покриває за рахунок його споживання з такими по-ширеними продуктами харчування, як хліб, картопля, круп'яні вироби, м'ясо, печінка тощо; частково потреби в цьому вітаміні задовольняються за рахунок його синтезу мікрофлорою кишечника.

Добова потреба в піридоксині складає 2-3 мг* [2 мг]**.

Вітамін В₁₂

Коферментні форми вітаміну В₁₂ беруть участь в каталізі біохімічних реакцій такими ферментами:

- метилмалоніл-КоА-мутазою (ферментом, що каталізує реакцію перетворення метилмалоніл-КоА на сукциніл-КоА);

- гомоцистеїн-метилтрансферазою (метіонінсинтазою).

Недостатність вітаміну В12 (хвороба Адисона-Бірмера; злоякісна, або перніціозна анемія) може розвиватися як результат тривалого ненадходження вітаміну В₁₂ в організм з тваринними продуктами харчування (вегетаріанська дієта) або внаслідок обмеження всмоктування кобаламіну в шлунково-кишковому тракті. В останньому разі причиною патології є порушення синтезу в парієтальних клітинах шлунка глікопротеїну транскорину (так званого "внутрішнього фактора Касла"), що є транспортером через слизову оболонку "внутрішнього фактора Касла" (тобто самого вітаміну В12).

Біохімічною основою розвитку злоякісної В12-залежної анемії є порушення постачання тимідину для біосинтезу ДНК внаслідок блоку реакції, що каталізується меті-онінсинтазою, і проявляться переважно в тканинах з інтенсивною клітинною проліферацією, насамперед кістковому мозку та кишечнику.

Ця форма анемії характеризується значним зменшенням кількості еритроцитів (до 1,5-2- 1012/л при нормі 5- 1012/л) при збільшенні їх об'єму і зміні форми клітин (макроцитарна, мегалобластична анемія); характерними симтомами хвороби є також порушення з боку периферичної нервової системи внаслідок демієлінізації нервових стовбурів (фунікулярний мієлоз), хейліт та глосит ("полірований" кінчик язика). Захворювання розвивається як наслідок атрофічного гастриту, раку шлунка, гастректомії, інвазії гельмінтом лентецем широким.

Потреби організму людини у вітаміні В12 значною мірою забезпечуються за рахунок синтезу його мікрофлорою товстої кишки; крім того, кобаламін міститься в достатній кількості у тваринній їжі - найбільш багатим джерелом вітаміну В12 є печінка.

Добова потреба у вітаміні В12 складає 2-5 мкг* [2 мкг]**.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Структура найбільш поширених коферментів	\|	Вітамін Н Біотин

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.