Патологія обміну вуглеводів

План

Лекція 6. Обмін вуглеводів та ліпідів

Рис. 7. Класифікація вуглеводів

Глюкоза: СН₂–СН–СН–СН–СН–С=О – альдегідна група

ОН ОН ОН ОН ОН Н

Фруктоза: СН₂–СН–СН–СН– С –СН₂

ОН ОН ОН ОН О ОН (має кето-групу)

Гексози – мають асиметричні атоми, насичені різними атомами або групами, вони оптично-активні, тобто здатні обертати площину поляризації світла.

Сахароза складається з глюкози і фруктози, є проміжною між полісахаридами і гексозами.

Крохмаль – полімер, молекулярна маса від 50000 до 300000, має до 200-250 глюкозних залишків. Основна властивість крохмалю: синє забарвлення при взаємодії з йодом (I₂).

Целюлоза (клітковина) – гомополісахарид, нерозгалужений полімер глюкози, з молекулярною масою від 150000 до мільйона. У кишечнику клітковина розкладається за допомогою мікроорганізмів до глюкози.

Глікоген – гомополісахарид тваринного походження. Має гіллясту глобулярну будову. У клітках знаходиться у вигляді гранул (з діаметром 40·10^-9). Містить від 2000 до 20000 глюкозних залишків, локалізованих в основному в печінці, менше в скелетних м'язах, в серцевому м'язі, в головному мозку. Глікоген – основне джерело енергії. Він здатний регулювати активність ферментів. Зв'язуючись з ферментами, утворює органели – глікогеносоми.

Гетерополісахариди входять до складу сполучної тканини, до 30 % сухої маси сполучної тканини приходиться на масу вуглеводно-білкових комплексів.

Травлення вуглеводів в ШКТ починається травленням у роті. У шлунку припиняється травлення (кисле середовище). Поновлюється в дванарцятипалій кишці. Повністю закінчується у верхніх відділах тонкого кишечника і там відбувається всмоктування. На всмоктування впливає два йони: йони натрію – активують всмоктування, йони калію – пригноблюють всмоктування.

Дія натрієвого насоса. Натрій з глюкозою утворюють нестійку сполуку, що легко проходить через мембрани клітин. У клітці комплекс розпадається, натрій йде в тонкий кишечник, а глюкоза розходиться по потребах клітки. При збільшенні pH (7-9) всмоктування поліпшується.

1. Патологія обміну вуглеводів. Тести толерантності до глюкози.

2. Цукровий діабет.

3. Ліпіди: загальна характеристика, будова, функції, травлення.

4. Ліпіди плазми крові.

Гіперглікемія – вміст глюкози в крові в кількісті 6,1-6,66 ммоль/л. Гіперглікемії: панкреотичного (цукровий діабет, бронзовий діабет, гострі та хронічні ураження підшлункової залози запальним, некротичним або цирозним процесом) та внепанкреатичного походження (нервові, печінкові, гормональні, за винятком підшлункової залози).

Гіпоглікемія– зниження рівня глюкози до 2,5-2,8 ммоль/л, а подальше зниження приводить до розвитку гіпоглікемічної коми. Різке зниження вмісту глюкози визиває шкидкий розвиток гіпоглікемічного шоку. Причини гіпоглікемії: зниження запасів глікогену або невикористанням його, посилення асиміляції глюкози тканинами, посилення виведення глюкози нирками.

Тести толерантності до глюкози (ТТГ)

Толерантність (стійкість) організму до глюкози вивчають, головним чином, для виявлення патології підшлункової залози й порушень вуглеводного обміну. Проводяться дані тести методом глюкозного або цукрового навантаження. Варто підкреслити, що прибігають до вуглеводного навантаження тільки у випадку, якщо рівень глюкози в крові натще перебуває в межах фізіологічної норми. Виконують пробу з вуглеводним навантаженням у такий спосіб: ранком, натще, беруть у хворого першу пробу крові для дослідження на глюкозу, потім йому дають прийняти навантаження, що готовлять із розрахунку 1,0 г глюкози, або 2,0 г цукру на 1 кг маси тіла. Краще застосовувати глюкозу, вона дає найбільш чіткий характер глікемичної кривої. Звичайно для людей середньої маси тіла досить як навантаження прийняти 50,0 г глюкози, або 100,0 г цукру. Для дітей навантаження розраховують у такий же спосіб, але потрібно мати на увазі, що в навантаження повинне ввійти не менш 25,0 г глюкози, інакше це не буде навантаженням. Необхідна кількість глюкози (цукру) розчиняють у двох склянках теплої води. У меншому об'ємі важко розчинити вся кількість глюкози або, тим більше, цукри й такий розчин важче випити. Хворому варто пояснити, що навантаження необхідно випити повільно, не залпом, але не більш, ніж за 5 хвилин. За цей час формується адекватна фізіологічна реакція організму на прийом великої кількості вуглеводів. Після прийому навантаження беруть проби крові для дослідження на глюкозу протягом 3-х годин через наступні проміжки часу: через 30 хвилин, 1 година, 2 години, 3 години. За все це час проведення навантаження хворий повинен збирати в одну ємність

мочу, що також досліджують на наявність глюкози.

Рис. 8. Глікемічні криві:1 – норма, 2 – при діабеті, 2б – при діабеті з подвійним навантаженням, 3 – при гіпертиреозі, з навантаженням, 4 – при гіперінсулінізмі

На підставі проведеного дослідження будують глікемічну криву, для чого отримані результати визначення глюкози в пробах наносять на систему координат, у якій вісь абсцис представляє час узяття проби, а вісь ординат - значення концентрації глюкози в крові, мал. 53. У здорової людини в результаті прийому вуглеводного навантаження розвивається харчова гіперглікемія, але нормально функціонуюча підшлункова залоза підсилює вироблення інсуліну й рівень глюкози знижується. При цьому глікемічна крива буде носити наступний характер: нормальний рівень глюкози в крові натще, через 30 хвилин після прийому навантаження концентрація глюкози перевищує норму, через 1 годину після навантаження відзначається максимальний підйом рівня глюкози в крові, але не перевищуючий бруньковий поріг глюкози, через 2 години рівень глюкози повертається до норми й через 3 години - у вихідне значення. У сечі, зібраної під час навантаження, глюкоза не визначається. У глікемічній кривій прийнято розрізняти 2 фази: гіперглікемічну й гіпоглікемічну. На першу фазу, гіпер-глікемічну, доводиться ділянка кривої, що лежить у проміжку часу від моменту прийому навантаження до максимального підйому рівня глюкози в крові, тобто через 1 годину після прийому навантаження. Формується гіперглікемія на цій ділянці кривої - через 30 хвилин, за рахунок рефлекторного розщеплення глікогену в печінці під впливом сигналів, що надходять із ротової порожнини й інших ділянок травного каналу (звідси випливає вимога приймати навантаження повільно, протягом 5 хвилин). Печінка як би готується до прийому більших кількостей вуглеводів. На відрізку кривої від 30 хвилин до 1 години розвивається істинно харчова гіперглікемія за рахунок глюкози, що всмокталася з кишечнику в кров, прийнятої з навантаженням. Друга фаза умовно названа гіпоглікемічной охоплює ділянку кривої від 1 години до 3-х годин, після навантаження.

Тут концентрація глюкози в крові знижується й приходить до норми за рахунок посиленого виділення інсуліну у відповідь на псреподразнення здорової підшлункової залози. Для правильного трактування результатів проведення ТТГ важливий саме характер глікемічної кривої, хоча в окремих посібниках рекомендується також розраховувати й різні коефіцієнти, наприклад, коефіцієнт Бодуена, дорівнює відношенню цифри максимального підйому глюкози до її споконвічного значення, тобто натще.

Коефіцієнт Бодуена в нормі дорівнює 1,3 - 1,5. Підйом вище 1,5 означає патологію. Але варто мати на увазі, що коефіцієнт має тільки відносне значення. На результати проведених ТТГ можуть впливати цілий ряд факторів: прийом стероїдних препаратів, пероральних контрацептивів, диуретиків. Не проводять ТТГ у випадку, якщо пацієнт був хворий або дотримував постільного режиму протягом попередніх двох тижнів. Під час проведення ТТГ слід дотримуватися спокою й виключити паління.

Цукровий діабет.Симптоми початкового періоду хвороби – спрага, поліурія, схуднення, сухість у роті, поступово наростаюча загальна слабість.

Кардинальною ознакою діабету є гіперглікемія, що визначається порушенням утилізації глюкози периферичними тканинами, посиленням її утворення в печінці (глюконеогенез), а також підвищеним глікогенолізом. Цукор крові, як відомо, піддається повної ультрафільтрації в клубочках нирок, а потім цілком реабсорбується в ниркових канальцах. Однак здатність канальцевого епітелію до зворотного усмоктування глюкози має кількісну межу – нирковий поріг для глюкози складає в більшості людей 8,9-10 ммоль/л (160-180 мг%), у деяких він вище (до 11 ммоль/л, чи 200 мг%), у деяких нижче. В останньому випадку виникає стан, іменоване нирковим діабетом – глюкозурія при нормоглікемії.

Як тільки глікемія перевищить зазначеної межі, з'являється глюкозурія. Підвищена осмолярность первинної сечі стає причиною осмотичного діурезу, кожен грам цукру, що виділяється із сечею, захоплює за собою 12–40 г води. Виникаюча поліурія веде до зневоднювання організму, згущенню крові. Хворі випивають за добу 3-5 л, а іноді 8-10 л і більш рідини і стільки ж втрачають із сечею.

Розвинена раптово недостатність інсуліну приводить до порушення білкового обміну убік вираженої переваги катаболічних процесів, а також до інтенсивного ліполізу. Незважаючи на надлишок джерел енергії (гіперглікемія, гіперліпемія), інсулінозалежні тканини (насамперед м'язова і жирова) через відсутність інсуліну не в змозі її утилізувати, у результаті розвивається енергетичне голодування кліток («голод серед достатку»), пластичні процеси синтезу в них різко знижуються. За перші тижні хвороби хворі худнуть на 8-15 кг, а іноді і більш. У частини з них при цьому апетит не тільки зберігається, але і значно підвищується, що зв'язують з активацією центрів апетиту в гіпоталамусі і корі головного мозку внаслідок гіперметаболізму. Через недостатньо критичне відношення хворого до свого стану і пізнього звертання до лікаря захворювання розпізнається (особливо в дітей і підлітків) тільки тоді, коли розвивається кетоацидоз, діабетична прекома чи кома. Від появи перших ознак захворювання до розвитку кетоацидемічної коми може пройти від 2-4 тиж. до 2-6 міс.

У залежності від клінічних проявів і необхідного лікування розрізняють легку, середньотяжку і важку форми діабету. Легкою вважають таку форму захворювання, при якій компенсація вуглеводного обміну досягається за допомогою однієї дієти, не відзначається виражених ускладнень, працездатність хворого збережена. При діабеті середньої ваги компенсація може бути забезпечена за допомогою пероральних цукрознижуючих чи препаратів інсуліну в дозі не більш 60 Од/доб, немає важких судинних і інших ускладнень, працездатність хворих помірковано знижена. Важка форма діабету припускає ускладнення (кетоацидоз, інсулінорезистентність, алергія до інсуліну, гангрена нижніх кінцівок) чи необхідність для компенсації дози інсуліну більш 60 Од/доб. Працездатність, як правило, знижена чи втрачена.

Лікування. Этіотропної терапії цукрового діабету поки не існує. Сучасне лікування цього захворювання спрямовано на максимально можливу компенсацію тих метаболічних порушень, що викликані в організмі внаслідок абсолютної чи відносної недостатності інсуліну. Ознакою ідеальної компенсації є нормальний рівень цукру в крові в будь-який час доби і повна відсутність глюкозурії. Нормалізація вмісту цукру в крові відновлює гарне самопочуття, усуває такі симптоми діабету, як спрага, поліурія, шкірна сверблячка, забезпечує працездатність хворого. Одночасно при цьому в значної частини хворих (на жаль, не в усіх) усуваються розлади інших видів обміну речовин: ліпідного, білкового, водно-електролітного, підсилюється резистентність до інфекцій. Гарний контроль діабету, що забезпечує стійку і тривалу нормоглікемию, приводить до регресу захворювання, коли знижується потреба хворого в інсуліні чи інших цукрознижуючих засобах, з'являється можливість перейти від лікарської терапії до лікування однією дієтою. Якщо при стабільно нормальному рівні цукру в крові нормалізується і глюкозотолерантний тест, то говорять про ремісію цукрового діабету Систематичне спостереження за глікемією й іншими показниками складає основу терапії.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ОБМІН ВУГЛЕВОДІВ	\|	Лекція 7. Водно-солевий обмін

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.019 сек.