Крім гіпоальбумінемії, при патології печінки знижується концентрація фібриногену і протромбіну в сироватці крові, що призводить до порушення зсідання крові.

Кінцевими продуктами білкового обміну є компоненти залишкового (небілкового) азоту. При розщепленні амінокислот утворюється велика кількість аміаку, який активно знезаражується печінкою. В результаті детоксикаційної та сечовиноутворюючої функції печінки концентрація аміаку в крові мінімальна (до ЗО мкмоль/л). При захворюваннях печінки вміст аміаку в сироватці крові збільшується. Виражена гіперамоніємія поєднується із збільшенням аміаку в спинномозковій рідині, зменшенням вмісту сечовини в сироватці крові і є показником важкого ураження печінки, розвитку печінкової енцефалопатії та печінкової коми.

Вуглеводну функцію печінки оцінюють за вмістом глюкози, молочної та піровиноградної кислот у крові і результатами навантаження галактозою.

При захворюваннях печінки концентрація глюкози в крові знижується (гіпоглікемія), а кількість проміжних продуктів обміну

Вуглеводів — молочної та піровиноградної кислот зростає. Навантаження галактозою є високоспецифічним тестом оцінки вуглеводної функції печінки, оскільки галактоза перетворюється у глікоген лише гепатоцитами. У здорових тварин після внутрішньовенного введення галактози протягом 2 год настає повна асиміляція її печінкою. При ураженні печінки спостерігається тривала (більше

Год) галактоземія і галактозурія, що свідчить про порушення глікогенсинтетичної функції органу.

Дослідження обміну ліпідів. У печінці відбувається гідроліз три-гліцеридів, синтез нейтральних жирів, фосфоліпідів, холестерину, ліпопротеїдів, кетонових тіл. Участь печінки в обміні ліпідів тісно пов'язана із її жовчовидільною функцією. Порушення жирового обміну спостерігається при жировому гепатозі, цирозі, гепатиті, жовчнокам'яній хворобі. При холестазі виникає гіперліпідемія, а при патології паренхіми печінки — зниження концентрації ліпідних компонентів у крові. Холестеринсинтетичну функцію печінки характеризують за визначенням загального та ефірозв'язаного (етерифікованого) холестерину. При захворюваннях печінки збільшується вміст кетонових тіл: (3-оксимасляної та ацетооцтової кислот і ацетону в крові (кетонемія), сечі (кетонурія) і молоці (кето-нолактія), що пов'язане із зниженням запасів глікогену в печінці.

Дослідження пігментного обміну є одним з важливих у дослідженні функціонального стану печінки. Білірубін — це пігмент, що утворюється із гему зруйнованого гемоглобіну еритроцитів у клітинах мононуклеарної системи (селезінці, кістковому мозку, печінці). Утворений вільний (непрямий, некон'югований) білірубін поглинається гепатоцитами і під дією ферменту УДФ — глюкуронил-трансферази кон'югується (з'єднується) із глюкуроновою кислотою

Утворенням зв'язаного (кон'югованого, прямого, проведеного через печінку) білірубіну. Кон'югований білірубін виділяється із жовчю у кишечник, де з нього утворюється уробіліноген, який частково всмоктується, надходить у печінку, де розщеплюється, або в нирки, де перетворюється в уробілін і виводиться з сечею. Уробіліноген, що не всмоктується, у задніх відділах кишечника перетворюється в стеркобіліноген і виводиться з каловими масами.

Таким чином, печінка здійснює три важливі функції в обміні білірубіну: у ній частково синтезується вільний (некон'югований) білірубін, тут він поглинається і зв'язується (кон'югується), виділяється зв'язаний (кон'югований) білірубін у жовч.

Для дослідження пігментної функції печінки в сироватці крові визначають вміст загального білірубіну і його фракцій — вільного (некон'югованого, непрямого) і зв'язаного (кон'югованого, проведеного через печінку, прямого), у сечі — білірубіну та уробіліну, в калі — стеркобіліну.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Жовчний міхур досліджують проникаючою пальпацією у 10—	\|	Збільшення кількості білірубіну в сироватці крові (гіпербілі-рубінемія) виникає через надпродукцію вільного пігменту, пору-

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.002 сек.