У молодняка вміст загального білка нижчий, ніж у дорослих: у телят віком 1—10 днів — 56—70 г/л, новонароджених поросят — 45—50, ягнят — 46—54 г/л.

Зменшення вмісту загального білка в сироватці крові — гіпо-протеїнемія розвивається при недостатньому надходженні білків в організм, незбалансованості раціону за окремими незамінними амінокислотами, оскільки синтез білка обмежується тією аміно-

кислотою, якої надходить найменше (тому її називають лімітуючою); недостатньому перетравленні білка і всмоктуванні амінокислот у кишечнику, що зумовлене зниженням секреторної функції шлунка, кишечника, підшлункової залози, активності протеолітичних ферментів (при гастроентеритах, пневмоніях будь-якої етіології); порушенні синтезу білка в печінці при її хворобах (гепатит, гепатоз, цироз), оскільки в печінці синтезується 95— 100 % альбумінів; при втраті білка внаслідок захворювань нирок (нефроз, нефрит), кровотечі, обширних ексудатах і транссудатах, злоякісних пухлинах. Зменшення кількості білка в сироватці крові частіше всього відбувається за рахунок альбумінів — фракції, яка легко проходить через судинні мембрани та стінки клубочків нирок.

Гіперпротеїнемія зустрічається рідше. Вона може бути відносною (спостерігається при згущенні крові внаслідок втрати рідини при зневодненні) і абсолютною, яка майже завжди супроводжується збільшенням кількості гамма-глобулінів. Гіперпротеїнемія спостерігається при надмірному згодовуванні кормів, багатих на білки, гепатиті, хронічних інфекціях, токсикозах внаслідок подразнення імунокомпетентних клітин мононуклеарної системи, а також появи патологічних білків — парапротеїнів.

Крім вмісту загального білка, для діагностики різних патологічних процесів важливе значення має визначення білкових фракцій. Порушення оптимального співвідношення між ними називають диспротеїнемією. Найбільш виражені диспротеїнемії бувають у випадку ураження органів, де синтезуються білки. Особливо часто зменшується кількість альбумінів (гіпоальбу-мінемія), які виконують важливі функції щодо підтримання колоїдно-осмотичного тиску крові, регуляції водного обміну між кров'ю і міжтканинним простором, зв'язування та транспортування вуглеводів, ліпідів, гормонів, вітамінів, пігментів, мінеральних речовин.

Гіпоальбумінемія розвивається внаслідок білкового голодування і є типовою ознакою хвороб печінки (гепатит, гепатоз, абсце-

Си, цироз і пухлини), оскільки в ній синтезуються альбуміни. Спостерігається вона при різних незаразних, інфекційних та паразитарних хворобах, коли настає вторинне ураження печінки (пневмонії, кетоз, перикардит, міокардоз, лейкоз, туберкульоз, сальмонельоз, колібактеріоз, диспепсія, гострі респіраторні хвороби та ін.). Особливо вираженою буває гігюальбумінемія при хронічних захворюваннях нирок (нефроз, нефрит), які супроводжуються втратою білка з сечею (протеїнурія) та розвитком набряків.

Збільшення кількості альбумінів буває рідко — в основному при дегідратації. При змінах кількості альбумінів порушується їх співвідношення з глобулінами (змінюється альбуміно-глобуліно-вий коефіцієнт), яке у здорових тварин коливається у межах від 0,7 до 1.

Кількість альфа-глобулінів збільшується при гострих запальних процесах (ревматизм, пневмонія, нефрит, артрит) та при загостренні хронічно перебігаючих хвороб (туберкульоз, гепатит), оскільки в цю групу входять білки «гострої фази» (С-реактивний білок, церулоплазмін, гаптоглобін, альфаі-антитрипсин, альфа₂-макроглобулін, кислий альфаі-глікопротеїд), а зменшується їх рівень рідко, частіше всього при тяжких дистрофічних процесах у печінці, де частково синтезується альфа-глобулін.

Збільшення кількості бета-глобулінів спостерігається частіше при хронічноперебігаючих інфекціях, хворобах нирок (нефроз, нефрит), цирозі печінки. До складу фракцій бета-глобулінів входить фібриноген, збільшення вмісту якого буває при крупозній пневмонії, лейкозі, септичному ендокардиті, а зменшення — при хворобах печінки, де він синтезується.

Фракції гамма-глобулінів містять основну масу антитіл (імуно-глобулінів), які забезпечують гуморальний захист організму, тому кількість їх в сироватці крові залежить від морфологічної зрілості і функціональної повноцінності імунореактивної тканини.

Низький рівень гамма-глобулінів буває у новонароджених, особливо в перший день життя, оскільки гамма-глобуліни не проходять через плаценту, а надходять лише з молозивом (фізіологічний імунодефіцит), тому в підтриманні їх рівня має велике значення якість молозива, своєчасність його випоювання, стан слизової оболонки тонкого кишечника. Синтез власних імуноглобулі-нів починається з 5—7-го дня життя і досягає оптимального рівня лише в б-місячному віці, тому молодняк сприйнятливий до багатьох хвороб (сальмонельозу, стрептококозу, пастерельозу, гострих респіраторних, пневмоній). Зниження вмісту гамма-глобулінів спостерігається також при різних захворюваннях, які супроводжуються ураженням імунної системи (мієлома, лімфолейкоз, хвороба Гамборо), втратою імуноглобулінів при нефрозах, ентеритах, хронічних кровотечах, внаслідок пригнічення функції імунної системи різними токсинами, лікарськими препаратами (імунодопресанта-

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Би метаболічний алкалоз буває при зміщенні сичуга, а у моно-гастричних тварин — при блюванні, коли з масами втрачається соляна кислота.	\|	Ми), радіонуклідами, низьким рівнем у раціоні протеїну, біологічно активних речовин. Це так званий вторинний або набутий іму-нодефіцитний стан або вторинна гіпогаммаглобулінемія.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.016 сек.