• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Фізіологічна роль болю

Біль є найважливішим компонентом захисної системи орга­нізму. Це найважливіший сигнал про ушкодження тканин і роз­виток патологічного процесу, постійно діючий регулятор гомео­статичних реакцій, включаючи їхні вищі поведінкові форми. Од­нак це не означає, що біль має тільки захисні властивості. За певних умов, зігравши свою інформаційну роль, біль сам стає части­ною патологічного процесу, нерідко небезпечнішого, ніж ушко­дження, що його спричинило.

Повніше біль як прояв визначено Міжнародною асоціацією з дослідження болю (1979): біль — це неприємне сенсорне й емоцій­не переживання, позв'язане з дійсним або можливим ушкоджен­ням тканин. Біль завжди суб'єктивний. Кожна людина пізнає це слово через переживання, пов'язані з одержанням якого-небудь ушкодження в ранні роки свого життя. Біль, безперечно, є відчуттям, що виникає в якій-небудь частині або частинах тіла, але він також є неприємним і тому емоційним переживанням,

Необхідно пам'ятати, що:

• біль — одна з головних причин звернення по медичну допо­могу;

• біль — симптом багатьох захворювань і дій зовнішніх по-шкоджувальних чинників;

• біль — біологічний механізм захисту;

• біль — сигнал запобігання небезпеці для здоров'я і життя;

• біль, має об'єктивні і суб'єктивні компоненти;

• біль, який відчуває людина, не має об'єктивних методів ви­міру.

Але людина, яка страждає від болю, боїться його і чекає на до­помогу.

Виділяють такі типиболю:

1)ноцицептивний;

2) нейропатичний;

3) змішаний. Також розділяють:

а) стадійний біль— короткий за тривалістю, виникає в почат­ковий період при одержанні травми;

б) гострий біль — виникає в результаті ушкодження тканин. Він має різну тривалість, але не більше б міс. Припиняється після загоєння і має передбачуване закінчення;

в) хронічний біль — зберігається триваліший час, ніж потріб­но для загоєння. Хронічний біль стає більше патологічним, ніж важливим для виживання. Це виражене відхилення від загаль­ного правила, яке підтверджує, що біль має цінність для вижи­вання;

г) біль, спричинений лікуванням:

• поліміозити; канцероматозна сенсорна нейропатія; остео-артропатія;

• ускладнення хірургічного лікування: біль у зоні післяопе­раційного рубця, фантомний біль, анастомозити, утворення спа­йок у серозних порожнинах, набряк кінцівок після лімфаденек-томії;

• ускладнення після хіміотерапії: стоматит, полінейропатія, генералізована міалгія, симетрична артралгія, асептичні не­крози;

• ускладнення після променевої терапії: променеві пошко­дження шкіри, підшкірних жирових клітин, кісток, органів трав­ного тракту, сечових органів, спинного мозку; фіброз навколороз-тііпіопаних тканин із вторинною травмою нервових структур, ВДвксити, постгерпетична невралгія, мієлопатія.

Ноцицептивний більописується як гострий, ниючий, пульсу­ючий.

Біль — це типовий, еволюційно вироблений процес, що вини­кне, в результаті дії на організм ноцицептивних чинників або осла­блення протибольової системи. Він включає перцептуальний, ве­гетативний, емоційний, поведінковий, руховий, антиноцицептивиий компоненти і направлений на захист організму від пошко­дження і на усунення болю.

Відчуття болю залежить від активізації ноцицепторів, що на­лежать мієліновим і немієліновим волокнам, і пов'язаних з ними нейронів висхідних трактів спинного мозку та стовбура мозку, що прямують в ретикулярну формацію, таламус і кору великих півкуль головного мозку. Існують різні типи ноцицепторів, які контролюють цілісність функціонування органів і тканин, а та­кож реагують на різкі відхилення параметрів внутрішнього се­редовища організму. У шкірі переважають мономодальні механорецептори і полімодальні ноцицептори, трапляються і бімодальні ноцицептори (термо- і механорецептори).

Активізація рецепторів вісцеральної аферентної ноцицептів-ней системи зазвичай виявляється у вегетативних реакціях і ха­рактеризується зростанням м'язового тонусу, розвитком тривож­ного стану, відчуттями тупого, дифузного (вісцерального) болю, часто ускладненого проекційними болями шкірних зон або їх гіперальгезією. Ноцицептивні структури, що викликають відчуття первинного, вторинного і вісцерального болю, мають і різну морфофункціональну організацію, і зв'язки з відповідними перифе­ричними і центральними структурами мозку. Ноцицептивні со­матичні аферентні волокна пов'язані з нейронами спиноталамічного, спиноретикулярного, спиномезенцефалічного, спиноцервікоталамічного трактів і тракту, що йде до ядер дорсальних

стовпів.

Проте в літературі, присвяченій проблемам болю, зустрічаєть­ся розділення останнього на соматичний і вісцеральний залежно від зони ураження (схема 2,3). При цьому як основна характерна межа вісцерального болю визначається його протипатичний характер.

Об'єктивні передумови що дозволяють виділити вісцеральний біль як особливий вид ноцицепції:

а) сигнальне значення болю при ураженні внутрішніх орга­нів;

б) вісцеральний біль не локалізований, широко іррадіює і сиг­налізує не про загрозу пошкодження, а в більшості випадків до­зволяє констатувати розвиток вже патологічного процесу, який далеко зайшов;

в) больовий сигнал про пошкодження шкірних покривів тіла і опорно-рухового апарату формує адаптивну поведінку (реакція уникнення), тоді як вісцеральний біль — це завжди "невідреагована" емоція.

Таким чином, існує три основні риси, які відрізняють вісце­ральний біль від соматичного:

1) недостатність сигнального значення;

2) неповноцінність у формуванні адаптивної поведінки;

3) неадекватність вегетативного забезпечення больової реак­ції запитам пошкодженого органу і організму в цілому.

Системи соматичного і вісцерального болю становлять загаль-и у систему ноцицептивного збудження, що формує різні поведін-КОВі афектно-емоційні і вегетативні прояви больової реакції.

На сьогодні велика увага приділяється ендогенним системам контролю передачі больових сигналів. Існують чотири ендогенні пнальгетичні системи:

а) нейронна опіатна — енкефалінергічна;

б) нейронна неопіатна — норадреналінова, серотонінова і до-фамінергічна;

в) гормональна опіатна — ендорфінова;

г) гормональна неопіатна — пептиди та інші регулювальни­ки.

Нейронна опіатна анальгетична система утворена трьома рів­нями мозку — середнім, довгастим і спинним мозком. На всіх трьох рівнях чітко локалізовані ендогенні опіоїдні пептиди (енке-фаліни). Ці хімічні сполуки були вперше виділені в 1975 році з мозку морської свинки. Біохімічними попередниками ендоген­них опіоїдних пептидів є три види пропептидів: проопіомелано-кортин, проенкефалін А і проенкефалін В.

Дофамінова система також бере участь в регуляції болю. Змен­шенню анальгезії при стресі сприяє блокада дофамінових рецеп­торів галоперидолом, а активація дофамінергічної системи підси­лює морфінову анестезію. Одним з можливих механізмів збіль­шення обміну дофаміну є його компенсаторна активність унаслі­док блокади наркотичними анальгетиками пресинаптичних за­кінчень дофамінергічних нейронів.

Останніми роками широко та інтенсивно вивчається роль хо-лінергічних механізмів у формуванні болю. Активізація холінер-гичної модальності галантаміном зменшує рухову реакцію на біль, але підсилює інтенсивність емоційних проявів. Активація холінергичної системи підсилює, а її блокада послаблює морфіно­ву анальгезію.

Гормональна опіатна анальгетична система утворена п'ятьма рівнями мозку — спинним, довгастим, середнім мозком, а також гіпоталамусом і гіпофізом. Ендорфін, увійшовши до кровоносно­го русла, гальмує ноцицептивні нейрони і, потрапивши через систему портальної вени в спинномозкову рідину третього шлу­ночка мозку, має пряму гальмівну дію на нейрони таламуса, а також порушує гальмівні нейрони центральної сірої речовини і та­ким чином сприяє тривалій і глибокій анальгезії.

Окрім опіоїдних пептидів в активації антиноцицептивних ме­ханізмів беруть участь також інші нейропептиди, широко пред­ставлені в ЦНС. До них належать бомбезин, речовина Р, вазопре­син, соматостатін. Загальною ознакою, яка впливає на розподіл цих речовин у мозку, є те, що велика їх кількість виявляються в тих структурах, які вважаються основними центрами формуван­ня больового та емоційного збудження, а також структурами, що беруть безпосередню участь в механізмах розвитку знеболюваль­ного ефекту при різних діях.

Ендогенні анальгетичні системи в організмі ніколи не функці­онують окремо одна від одної. Кожна з них, маючи особливу структурно-функціональну організацію і взаємодіючи з іншими системами, дає змогу організму усувати негативні наслідки, ви­кликані будь-якими ноцицептивними чинниками, а також пере­будовувати функції його найважливіших систем під час розвитку різних ноцицептивних рефлексів, починаючи від простих захис­них реакцій на біль і закінчуючи складними емоційними і стресо­вими реакціями вищих відділів мозку.

Нейропатичний (проекційний) біль є проявом порушення функції центральних структур проведення больових імпульсів і часто супроводжується сенсорною дисфункцією, парестезіями і алодинією.

Алодинія — це надзвичайно сильне патологічне больове від­чуття, коли небольові (сенсорні, тактильні та ін.) подразники та­кож сприймаються як больові. Алодинія — надзвичайний прояв нейропатичного болю (рис. 1).

Алодинія — біль в результаті звичайно нормальних, безбольових стимулів.

Гіпералгезія — підвищене відчуття болю на незначні сти­мули.

Каузалгія (симпатично посилений біль) — змішаний розлад периферійної іннервації в первинних ноцицептивних і постган-гліонарних симпатичних волокнах. Лікування каузалгії — склад­на проблема, яку не завжди можна розв'язати і яка потребує за­стосування комбінованої терапії в поєднанні з психологічною під­тримкою.

Ознаки каузалгії (ІА8Р Ргезз, 1993):

• гіперестезія і гіпоалгезія;

• пекучий біль, напади болю, які провокуються емоціями,

теплом, холодом;

• алодинія;

• порушення симпатичних ефекторних впливів;

• гіперпатія;

. • трофічні зміни шкіри та інших тканин;

• вазомоторні порушення;

• гіпергідроз.

Виявлення механізмів хронічного больового синдрому має ве­лике значення для вибору методу лікування. Біль в онкохворих розрізняється за причинами і клінічними проявами. Основу успішної терапії хронічного больового синдрому формують рання діагностика та своєчасне комплексне лікування в ранній стадії.

Медична сестра, яка надає допомогу людині, що страждає від болю, повинна знати:

а) чинники, що впливають на виникнення і відчуття болю;

б) доступні методи оцінки болю в людини;

в) методи, застосування яких повинно сприяти усуненню чи зменшенню болю і почуття страху.

Причинами болю (чи посилення його) в онкологічних хво­рих є;

— шум;

— безсоння;

— депресія і страх;

— спрага;

— інфекції;

. — недостатнє харчування;

— переохолодження;

— дефіцит знань;

— недбале ставлення лікарів;

— порушення технологій догляду і виконання маніпуляцій;

— відсутність спілкування й інформації.

Шкідливі фізичні, психічні, духовні, соціально-побутові чин­ники, що сприяють появі, стабілізації й посиленню болю, вклю­чають у поняття «сумарний біль». Виявлення й усунення цих чинників сприяє ефективнішому усуненню болю.

Необхідно пам'ятати, що медичний персонал — один з голо­вних чинників провокування або зниження ризику посилення і стабілізації болю. Наприклад, було встановлено, що медичні се­стри часто переоцінюють ступінь полегшення болю після при­ймання пацієнтом анальгетиків і занижують рівень болю, що від­чувають пацієнти.

Перша, найчастіша причина болю у хворих зі злоякісними

утвореннями пов'язана з ростом і поширенням пухлини:

— ураженням кісток (метастазування);

— здавлюванням нервів;

— проростанням пухлини м'які тканини;

— залученням до процесу внутрішніх органів;

— підвищенням внутрішньочерепного тиску;

— м'язовим спазмом, зумовленим болем і ураженням кісток;

— поширенням пухлини в з.аочеревинний простір. Біль, пов'я­заний з механічним тиском пухлини чи метастатичним уражен­ням має переміжний або безперервний характер.

Інфільтрація нервів, тривале їхнє стиснення призводить до їх­ньої підвищеної чутливості, незначних фізичних і хімічних по­дразнень. У таких випадках біль має характер поверхневого пе­чіння, супроводжується втратою місцевої чутливості, може бути різким, «стріляючим». Такий біль ваяско купірується шляхом уведення опіатів. їхній розвиток у хворого вимагає введення до­поміжних лікарських засобів (антидепресантів, нейролептиків).

Друга група причин, що зумовлюють і підтримують біль, може бути пов'язана з хірургічним лікуванням, хіміо- і променевою те­рапією. •'

Для хворих із хронічним болем характерні:

• тривалий анамнез болю, що триває понад 6 міс;

• багаторазові і невдалі спроби лікування;

• часті зміни медичних працівників;

• труднощі з ліками;

• можливі операції;

• альгогенні психосиндроми;

• психосоціальні наслідки.

Тісний зв'язок хронічного болю з депресією очевидний.. Так, Дж. Мюррей наголошує, що при хронічному болі треба перш за все виявляти депресію; С. Тайрер (1985) наводить статистичні дані про наявність психічних розладів депресивного характеру у половини хворих, що страждають на хронічний біль; за даними С.Н. Мосолова, у близько 60 % хворих із депресією виявляють хронічні больові синдроми. Деякі автори висловлюються ще чіт­кіше, вважаючи, що в усіх випадках хронічного больового син­дрому відзначається депресія, беручи за основу те, що біль завжди супроводжується негативно-емоційними переживаннями та бло­кує можливість людини отримувати радість і задоволення від життя. Таким чином, повноцінне лікування хворого з хронічним болем неможливе без купірування супроводжуючої депресивної симптоматики.

Читайте також:

1. Анатомо-фізіологічна перебудова організму підлітка
2. Анатомо-фізіологічна перебудова організму підлітка
3. Анатомо-фізіологічна перебудова організму підлітка та її вплив на його психологічні особливості й поведінку.
4. Види гемоглобіну та його сполук, їх фізіологічна роль.
5. Морфофізіологічна характеристика Ракоподібних
6. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино – атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль
7. Потенціал дії атипових кардіоміоцитів сино-атріального вузла, механізми походження, фізіологічна роль.
8. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль.
9. Потенціал дії типових кардіоміоцитів шлуночків, механізми походження, фізіологічна роль. Співвідношення у часі ПД одиночного скороченння міокарда.
10. Потенціал дії, його параметри, механізми походження та фізіологічна роль.
11. Потенціал спокою, його параметри, механізми походження та фізіологічна роль.
12. Природна (фізіологічна) система самозахисту людини

Переглядів: 6029