Новини освіти і науки:

G+

Тлумачний словник
Авто
Автоматизація
Архітектура
Астрономія
Аудит
Біологія
Будівництво
Бухгалтерія
Винахідництво
Виробництво
Військова справа
Генетика
Географія
Геологія
Господарство
Держава
Дім
Екологія
Економетрика
Економіка
Електроніка
Журналістика та ЗМІ
Зв'язок
Іноземні мови
Інформатика
Історія
Комп'ютери
Креслення
Кулінарія
Культура
Лексикологія
Література
Логіка
Маркетинг
Математика
Машинобудування
Медицина
Менеджмент
Метали і Зварювання
Механіка
Мистецтво
Музика
Населення
Освіта
Охорона безпеки життя
Охорона Праці
Педагогіка
Політика
Право
Програмування
Промисловість
Психологія
Радіо
Регилия
Соціологія
Спорт
Стандартизація
Технології
Торгівля
Туризм
Фізика
Фізіологія
Філософія
Фінанси
Хімія
Юриспунденкция

Фізіологічна роль болю

Біль є найважливішим компонентом захисної системи організму. Це найважливіший сигнал про ушкодження тканин і розвиток патологічного процесу, постійно діючий регулятор гомеостатичних реакцій, включаючи їхні вищі поведінкові форми. Однак це не означає, що біль має тільки захисні властивості. За певних умов, зігравши свою інформаційну роль, біль сам стає частиною патологічного процесу, нерідко небезпечнішого, ніж ушкодження, що його спричинило.

Повніше біль як прояв визначено Міжнародною асоціацією з дослідження болю (1979): біль — це неприємне сенсорне й емоційне переживання, позв'язане з дійсним або можливим ушкодженням тканин. Біль завжди суб'єктивний. Кожна людина пізнає це слово через переживання, пов'язані з одержанням якого-небудь ушкодження в ранні роки свого життя. Біль, безперечно, є відчуттям, що виникає в якій-небудь частині або частинах тіла, але він також є неприємним і тому емоційним переживанням,

Необхідно пам'ятати, що:

• біль — одна з головних причин звернення по медичну допомогу;

• біль — симптом багатьох захворювань і дій зовнішніх по-шкоджувальних чинників;

• біль — біологічний механізм захисту;

• біль — сигнал запобігання небезпеці для здоров'я і життя;

• біль, має об'єктивні і суб'єктивні компоненти;

• біль, який відчуває людина, не має об'єктивних методів виміру.

Але людина, яка страждає від болю, боїться його і чекає на допомогу.

Виділяють такі типиболю:

1)ноцицептивний;

2) нейропатичний;

3) змішаний. Також розділяють:

а) стадійний біль— короткий за тривалістю, виникає в початковий період при одержанні травми;

б) гострий біль — виникає в результаті ушкодження тканин. Він має різну тривалість, але не більше б міс. Припиняється після загоєння і має передбачуване закінчення;

в) хронічний біль — зберігається триваліший час, ніж потрібно для загоєння. Хронічний біль стає більше патологічним, ніж важливим для виживання. Це виражене відхилення від загального правила, яке підтверджує, що біль має цінність для виживання;

г) біль, спричинений лікуванням:

• поліміозити; канцероматозна сенсорна нейропатія; остео-артропатія;

• ускладнення хірургічного лікування: біль у зоні післяопераційного рубця, фантомний біль, анастомозити, утворення спайок у серозних порожнинах, набряк кінцівок після лімфаденек-томії;

• ускладнення після хіміотерапії: стоматит, полінейропатія, генералізована міалгія, симетрична артралгія, асептичні некрози;

• ускладнення після променевої терапії: променеві пошкодження шкіри, підшкірних жирових клітин, кісток, органів травного тракту, сечових органів, спинного мозку; фіброз навколороз-тііпіопаних тканин із вторинною травмою нервових структур, ВДвксити, постгерпетична невралгія, мієлопатія.

Ноцицептивний більописується як гострий, ниючий, пульсуючий.

Біль — це типовий, еволюційно вироблений процес, що виникне, в результаті дії на організм ноцицептивних чинників або ослаблення протибольової системи. Він включає перцептуальний, вегетативний, емоційний, поведінковий, руховий, антиноцицептивиий компоненти і направлений на захист організму від пошкодження і на усунення болю.

Відчуття болю залежить від активізації ноцицепторів, що належать мієліновим і немієліновим волокнам, і пов'язаних з ними нейронів висхідних трактів спинного мозку та стовбура мозку, що прямують в ретикулярну формацію, таламус і кору великих півкуль головного мозку. Існують різні типи ноцицепторів, які контролюють цілісність функціонування органів і тканин, а також реагують на різкі відхилення параметрів внутрішнього середовища організму. У шкірі переважають мономодальні механорецептори і полімодальні ноцицептори, трапляються і бімодальні ноцицептори (термо- і механорецептори).

Активізація рецепторів вісцеральної аферентної ноцицептів-ней системи зазвичай виявляється у вегетативних реакціях і характеризується зростанням м'язового тонусу, розвитком тривожного стану, відчуттями тупого, дифузного (вісцерального) болю, часто ускладненого проекційними болями шкірних зон або їх гіперальгезією. Ноцицептивні структури, що викликають відчуття первинного, вторинного і вісцерального болю, мають і різну морфофункціональну організацію, і зв'язки з відповідними периферичними і центральними структурами мозку. Ноцицептивні соматичні аферентні волокна пов'язані з нейронами спиноталамічного, спиноретикулярного, спиномезенцефалічного, спиноцервікоталамічного трактів і тракту, що йде до ядер дорсальних

стовпів.

Проте в літературі, присвяченій проблемам болю, зустрічається розділення останнього на соматичний і вісцеральний залежно від зони ураження (схема 2,3). При цьому як основна характерна межа вісцерального болю визначається його протипатичний характер.

Об'єктивні передумови що дозволяють виділити вісцеральний біль як особливий вид ноцицепції:

а) сигнальне значення болю при ураженні внутрішніх органів;

б) вісцеральний біль не локалізований, широко іррадіює і сигналізує не про загрозу пошкодження, а в більшості випадків дозволяє констатувати розвиток вже патологічного процесу, який далеко зайшов;

в) больовий сигнал про пошкодження шкірних покривів тіла і опорно-рухового апарату формує адаптивну поведінку (реакція уникнення), тоді як вісцеральний біль — це завжди "невідреагована" емоція.

Таким чином, існує три основні риси, які відрізняють вісцеральний біль від соматичного:

1) недостатність сигнального значення;

2) неповноцінність у формуванні адаптивної поведінки;

3) неадекватність вегетативного забезпечення больової реакції запитам пошкодженого органу і організму в цілому.

Системи соматичного і вісцерального болю становлять загаль-и у систему ноцицептивного збудження, що формує різні поведін-КОВі афектно-емоційні і вегетативні прояви больової реакції.

На сьогодні велика увага приділяється ендогенним системам контролю передачі больових сигналів. Існують чотири ендогенні пнальгетичні системи:

а) нейронна опіатна — енкефалінергічна;

б) нейронна неопіатна — норадреналінова, серотонінова і до-фамінергічна;

в) гормональна опіатна — ендорфінова;

г) гормональна неопіатна — пептиди та інші регулювальники.

Нейронна опіатна анальгетична система утворена трьома рівнями мозку — середнім, довгастим і спинним мозком. На всіх трьох рівнях чітко локалізовані ендогенні опіоїдні пептиди (енке-фаліни). Ці хімічні сполуки були вперше виділені в 1975 році з мозку морської свинки. Біохімічними попередниками ендогенних опіоїдних пептидів є три види пропептидів: проопіомелано-кортин, проенкефалін А і проенкефалін В.

Дофамінова система також бере участь в регуляції болю. Зменшенню анальгезії при стресі сприяє блокада дофамінових рецепторів галоперидолом, а активація дофамінергічної системи підсилює морфінову анестезію. Одним з можливих механізмів збільшення обміну дофаміну є його компенсаторна активність унаслідок блокади наркотичними анальгетиками пресинаптичних закінчень дофамінергічних нейронів.

Останніми роками широко та інтенсивно вивчається роль хо-лінергічних механізмів у формуванні болю. Активізація холінер-гичної модальності галантаміном зменшує рухову реакцію на біль, але підсилює інтенсивність емоційних проявів. Активація холінергичної системи підсилює, а її блокада послаблює морфінову анальгезію.

Гормональна опіатна анальгетична система утворена п'ятьма рівнями мозку — спинним, довгастим, середнім мозком, а також гіпоталамусом і гіпофізом. Ендорфін, увійшовши до кровоносного русла, гальмує ноцицептивні нейрони і, потрапивши через систему портальної вени в спинномозкову рідину третього шлуночка мозку, має пряму гальмівну дію на нейрони таламуса, а також порушує гальмівні нейрони центральної сірої речовини і таким чином сприяє тривалій і глибокій анальгезії.

Окрім опіоїдних пептидів в активації антиноцицептивних механізмів беруть участь також інші нейропептиди, широко представлені в ЦНС. До них належать бомбезин, речовина Р, вазопресин, соматостатін. Загальною ознакою, яка впливає на розподіл цих речовин у мозку, є те, що велика їх кількість виявляються в тих структурах, які вважаються основними центрами формування больового та емоційного збудження, а також структурами, що беруть безпосередню участь в механізмах розвитку знеболювального ефекту при різних діях.

Ендогенні анальгетичні системи в організмі ніколи не функціонують окремо одна від одної. Кожна з них, маючи особливу структурно-функціональну організацію і взаємодіючи з іншими системами, дає змогу організму усувати негативні наслідки, викликані будь-якими ноцицептивними чинниками, а також перебудовувати функції його найважливіших систем під час розвитку різних ноцицептивних рефлексів, починаючи від простих захисних реакцій на біль і закінчуючи складними емоційними і стресовими реакціями вищих відділів мозку.

Нейропатичний (проекційний) біль є проявом порушення функції центральних структур проведення больових імпульсів і часто супроводжується сенсорною дисфункцією, парестезіями і алодинією.

Алодинія — це надзвичайно сильне патологічне больове відчуття, коли небольові (сенсорні, тактильні та ін.) подразники також сприймаються як больові. Алодинія — надзвичайний прояв нейропатичного болю (рис. 1).

Алодинія — біль в результаті звичайно нормальних, безбольових стимулів.

Гіпералгезія — підвищене відчуття болю на незначні стимули.

Каузалгія (симпатично посилений біль) — змішаний розлад периферійної іннервації в первинних ноцицептивних і постган-гліонарних симпатичних волокнах. Лікування каузалгії — складна проблема, яку не завжди можна розв'язати і яка потребує застосування комбінованої терапії в поєднанні з психологічною підтримкою.

Ознаки каузалгії (ІА8Р Ргезз, 1993):

• гіперестезія і гіпоалгезія;

• пекучий біль, напади болю, які провокуються емоціями,

теплом, холодом;

• алодинія;

• порушення симпатичних ефекторних впливів;

• гіперпатія;

. • трофічні зміни шкіри та інших тканин;

• вазомоторні порушення;

• гіпергідроз.

Виявлення механізмів хронічного больового синдрому має велике значення для вибору методу лікування. Біль в онкохворих розрізняється за причинами і клінічними проявами. Основу успішної терапії хронічного больового синдрому формують рання діагностика та своєчасне комплексне лікування в ранній стадії.

Медична сестра, яка надає допомогу людині, що страждає від болю, повинна знати:

а) чинники, що впливають на виникнення і відчуття болю;

б) доступні методи оцінки болю в людини;

в) методи, застосування яких повинно сприяти усуненню чи зменшенню болю і почуття страху.

Причинами болю (чи посилення його) в онкологічних хворих є;

— шум;

— безсоння;

— депресія і страх;

— спрага;

— інфекції;

. — недостатнє харчування;

— переохолодження;

— дефіцит знань;

— недбале ставлення лікарів;

— порушення технологій догляду і виконання маніпуляцій;

— відсутність спілкування й інформації.

Шкідливі фізичні, психічні, духовні, соціально-побутові чинники, що сприяють появі, стабілізації й посиленню болю, включають у поняття «сумарний біль». Виявлення й усунення цих чинників сприяє ефективнішому усуненню болю.

Необхідно пам'ятати, що медичний персонал — один з головних чинників провокування або зниження ризику посилення і стабілізації болю. Наприклад, було встановлено, що медичні сестри часто переоцінюють ступінь полегшення болю після приймання пацієнтом анальгетиків і занижують рівень болю, що відчувають пацієнти.

Перша, найчастіша причина болю у хворих зі злоякісними

утвореннями пов'язана з ростом і поширенням пухлини:

— ураженням кісток (метастазування);

— здавлюванням нервів;

— проростанням пухлини м'які тканини;

— залученням до процесу внутрішніх органів;

— підвищенням внутрішньочерепного тиску;

— м'язовим спазмом, зумовленим болем і ураженням кісток;

— поширенням пухлини в з.аочеревинний простір. Біль, пов'язаний з механічним тиском пухлини чи метастатичним ураженням має переміжний або безперервний характер.

Інфільтрація нервів, тривале їхнє стиснення призводить до їхньої підвищеної чутливості, незначних фізичних і хімічних подразнень. У таких випадках біль має характер поверхневого печіння, супроводжується втратою місцевої чутливості, може бути різким, «стріляючим». Такий біль ваяско купірується шляхом уведення опіатів. їхній розвиток у хворого вимагає введення допоміжних лікарських засобів (антидепресантів, нейролептиків).

Друга група причин, що зумовлюють і підтримують біль, може бути пов'язана з хірургічним лікуванням, хіміо- і променевою терапією. •'

Для хворих із хронічним болем характерні:

• тривалий анамнез болю, що триває понад 6 міс;

• багаторазові і невдалі спроби лікування;

• часті зміни медичних працівників;

• труднощі з ліками;

• можливі операції;

• альгогенні психосиндроми;

• психосоціальні наслідки.

Тісний зв'язок хронічного болю з депресією очевидний.. Так, Дж. Мюррей наголошує, що при хронічному болі треба перш за все виявляти депресію; С. Тайрер (1985) наводить статистичні дані про наявність психічних розладів депресивного характеру у половини хворих, що страждають на хронічний біль; за даними С.Н. Мосолова, у близько 60 % хворих із депресією виявляють хронічні больові синдроми. Деякі автори висловлюються ще чіткіше, вважаючи, що в усіх випадках хронічного больового синдрому відзначається депресія, беручи за основу те, що біль завжди супроводжується негативно-емоційними переживаннями та блокує можливість людини отримувати радість і задоволення від життя. Таким чином, повноцінне лікування хворого з хронічним болем неможливе без купірування супроводжуючої депресивної симптоматики.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ПАЛІАТИВНА ДОПОМОГА ПРИ СИНДРОМІ ХРОНІЧНОГО БОЛЮ	\|	Принципи контролю за болем

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.006 сек.