Респіраторний дистрес синдром (геморагічний ателектаз, шокові легені)

РДС— синдром, який характеризується порушенням дихання у новонароджених. Зазвичай формуется в пренатальному і неонатальному періодах розвитку дитини. В основі - внутрішньоутробна гіпоксія (при хворобах матері – цукровий діабет, хвороби серця), що призводить до порушення легеневого кровообігу.

ПАТОГЕНЕЗ РДС:

1.Дифузне ушкодження ендотелію капілярів легень з подальшою деструкцією всієї альвеолярно- капілярної мембрани. 2.Підвищення проникливості капілярної стінки для білка та еритроцитів. 3. Розвиток інтерстиційного набряку легень. 4. Ушкодження альвеол і порушення газообміну (альвеолярний набряк, ателектаз, шунтування крові).

Наслідок: дихальна недостатність, гіпоксемія, гіпоксія.

Патоморфологічні зміни при РДС Макроскопічно: легені в стані набряку, повнокрів’я, збільшені в об’ємі, маса їх зростає в 3-4 рази, поверхня легень темно-червоного кольору із ціанотичним відтінком, за зовнішнім виглядом нагадують печінку,багаточислені крововиливи, на розрізі тканина легень щільна з істотним виділенням забарвленої кров’ю мутної рідини, п’ятниста, ділянки нормальної паренхіми передуються із ділянками червоного кольору, легені без повітря.

В лікуванні застосовують сурфактанти.

Гемолітична хвороба новонароджених розвивається при несумісності крові матері і плода за резус-фактором (мама — резус-негативна, дитина — резус-позитивна). З крові матері антирезусні антитіла поступають в кров дитини і руйнують еритроцити. Розвивається лише за другої та наступних вагітностей, оскільки, імунізація матері (титр антитіл) з кожною наступною вагітністю зростає. Розрізняють три основні форми хвороби — набрякову, анемічну і жовтяничну. Прояви їх певної форми залежать від часу і масивності проникнення антитіл матері в кров плода.

При ранньому масивному проникненні антитіл в одних випадках розвивається рання фетопатія і антинатальна смерть 5-й — 7-й місячного плода, в інших — хронічна фетопатія у вигляді важкої набрякової форми, гемолітичної хвороби з порушенням дозрівання тканин. Патологоанатомічні зміни при внутрішньоутробній смерті плода проявляються мацерацією і аутолізом. Мацерація (від лат. тасегаїіо — розмочування) — це розм'якшення тканин навколоплідною рідиною. При цьому мають місце набряки обличчя і злущення епідермісу великими пластами. Аутоліз— це самопереварювання, розпад тканин організму, який відбувається в асептичних умовах під впливом власних ферментів. Органи і тканини руйнуються аж до утворення однорідної маси брудно-червоного кольору. При хронічній набряковій формі шкіра новонародженого бліда, напівпрозора, блискуча, частково мацерована, з поодинокими петехіальними крововиливами. Підшкірна клітковина, тканина мозку і його оболонки різко набряклі, в порожнинах тіла — транссудат. Печінка і селезінка значно збільшені, загруднинна залоза атрофована. Серце збільшене за рахунок гіперплазії міокарда, легені зменшені. Мікроскопічно виявляються вогнища екстрамедулярного кровотворення з переважанням еритробластів (еритробластоз) в печінці, селезінці, лімфатичних вузлах, нирках, а також — петехіальні крововиливи, дистрофічні і некробіотичні зміни у всіх внутрішніх органах.

При більш пізньому і помірному проникненні антитіл матері в кров плода розвивається анемічна форма гемолітичної хвороби новонароджених. Такі діти народжуються недоношеними. Для них характерна блідість шкіри, інколи із незначною пастозністю. Характерно що жовтяниця у таких дітей відсутня. Внутрішні органи малокрівні, печінка і селезінка збільшені незначно; міікроскопічио маються прояви вираженою еритробластозу. Жовтянична форма гемолітичної хвороби новонароджених внутрішньоутробно розвивається рідко, тому що плацента здатна виводити білірубін з організму плода.

При масивному проникненні антитіл під час пологів розвивається важка післяпологова жовтянична форма гемолітичної хвороби новонароджених. Жовтяниця з'являється вкінці першої або на другу добу після народження і швидко наростає. Проникнення непрямого токсичного білірубіну в головний мозок зумовлює пошкодження гангліозних клітин аж до їх некрозу — білірубінова енцефалопатія. Зміни розвиваються переважно в підкіркових відділах — гіпокампі, ядрах дна ромбоподібної ямки, нижніх оливах, гіпоталамусі ї ядрах мозочка. Перелічені структури інтенсивно забарвлюються вжовтий колір, через що вказана патологія називається ядерна-жовтяниця. В печінці спостерігається — еритробластоз, гемосидероз, жовчні стази і тромби, інколи навіть жовчні каміння; в нирках — білірубінові інфаркти. Селезінка збільшена, щільна. Мікроскопічно виій виявляються гемосидероз, еритробластоз.

У дітей, які перенесли гемолітичну хворобу, можуть виникнути значні дефекти розвитку ЦНС, які виражаються розумовою відсталістю.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
ПАТОЛОГІЯ НОВОНАРОДЖЕНИХ	\|	Лекція № 23.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.003 сек.