Парентеральна терапія при ускладнених гіпертензивних кризах

Назва препарату	Спосіб введення, дози	Початок дії	Тривалість дії	Примітки
Вазодилятатори
Натрію нітро-прусид	В/в краплинно 0,25-10 мкг/кг/ хв (50-100 мг в 250-500 мл 5 % глюкози)	Негайно	1-3 хв	Застосовується для негайного зниження АТ при ГК будь-якого типу. Уводити тільки за допомогою спеціального дозатора при моніторуванні АТ
Нітрогліцерин	В/в краплинно, 50-200 мкг/хв	2-5 хв	5-10 хв	Особливо ефективний при гострій серцевій недостатності, ІМ
Нікардипін	В/в краплинно, 5-15мг/год	5-10 хв	Від 15 хв до 12 год (при тривалій інфузії)	Ефективний при більшості кризів. Не вводити хворим із серцевою недостатністю, хворим з ІХС - обережно
Верапаміл	В/в 5-10 мг	Через 1-5 хв	30-60 хв	Протипоказаний хворим із серцевою недостатністю й тим, хто приймає бета-блокатори
Гідралазин	В/в болюсно, 10-20 мг на 20 мл ізотонічного р-ну або в/в краплинно 0,5 мг/хв, або в/м 10-50 мг	10-20 хв	2-6 год	Переважно при еклампсії. Можна повторити введення через 2-6 год
Еналаприлат	В/в, 1,25-5 мг	15-30 хв	6-12 год	Ефективний при гострій недостатності ЛЖ
Нимодіпін	В/в краплинно, 15 мкг/кг за 1 год, дальше 30 мг/кг в 1 год	10-20 хв	2-4 год	При субарахноїдальних крововиливах
Антиадренергічні препарати
Лабетолол	В/в болюсно, 20-80 мг зі швидкістю 2 мг/хв або в/в інфузія 50-300 мг	Через 5-10 хв	4-8 год	Ефективний при більшості кризів. Протипоказаний хворим із серцевою недостатністю
Пропранолол	В/в краплинно, 2-5 мг зі швидкістю 0,1 мг/хв	10-20 хв	2-4 год	Переважно при разшаровуючій аневризмі аорти й коронарному синдромі
Есмолол	В/в краплинно, 250-500 мкг/кг/ хв протягом 1 хв, потім 50-100 мкг/кг за 4 хв	Через 1-2 хв	10-20 хв	Є препаратом вибору при разшаровуючій аневризмі аорти й післяопераційній гіпертензії
Клонідин	В/в 0,5-1,0 мл або в/м 0,5-2,0 мл 0,01 % розчину	Через 5-15 хв	2-6 год	Небажано при мозковому інсульті
Азаметонію бромід	В/в 0,2-0,75 мл (дозу титрувати) або в/м 0,3-1 мл 5 % р-ну	Через 5-15 хв	2-4 год	Протипоказаний хворим літнього віку. Викликає ортостатичну гіпотензію
Фентоламін	В/в або в/м, 5-15 мг (1-3 мл 0,5 % розчину)	Через 1-2 хв	3-10 хв	Переважно при феохромоцитомі, синдромі відміни клофеліну
Інші препарати
Фуросемід	В/в болюсно, 40-200 мг	Через 5-30 хв	6-8 год	Переважно при ГК із гострою серцевою або нирковою недостатністю
Магнію сульфат	В/в болюсно, 5-20 мл 25 % розчину	Через 30-40 хв	3-4год	При судомах, еклампсії вагітних

Хронічна серцева недостатність (ХСН) – це клінічний синдром, який характеризується порушенням скоротливої функції серця, зниженням толерантності до фізичних навантажень, затримкою в організмі рідини та зменшенням тривалості життя.

ХСН є значною медико-соціальною проблемою, в тому числі в Україні. За даними національних реєстрів європейських країн та епідеміологічних досліджень, показник поширеності ХСН серед дорослого населення коливається у межах 1-5% та зростає пропорційно до віку, становлячи понад 10% серед осіб віком понад 65 років.

Проявляється ХСН у хворих на ішемічну хворобу серця, кардіоміопатію, дифузний міокардит, перикардит, артеріальну гіперетензію, з вадами серця, хронічним легеневим серцем, вираженою анемією, тиреотоксикозом.

Патогенез. У основi недостатностi кровообiгу лежить порушена функцiя одного або обидвох шлуночкiв. Якщо ознаки СН виникають при гіперволемії малого кола кровоплину, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. У випадках гіперволемії великого кола кровоплину мова йде про недостатність правого шлуночка серця. Виділяють також поєднаний тип СН.

Зниження насосної функцiї серця призводить до погiршення кровопостачання в органах i тканинах, що через активацiю симпатико-адреналової системи веде до констрикцiї артерiол i вен. Погiршується нирковий кровотiк з активацiєю ренiн-ангiотензин-альдостеронової системи (РААС) i надмiрною продукцiєю ангiотензину II i посиленням спазму периферичних судин. Ангiотензин ІІ включає систему альдостерону, який пiдвищує реабсорбцiю натрiю, збiльшується осмолярнiсть плазми, зростає продукцiя антидiуретичного гормону i затримується рiдина, збiльшується об'єм циркулюючої кровi. До збільшення останнього призводить і гiпоксiя, яка викликає посилений викид еритроцитiв з кiсткового мозку. Дія ангіотензину ІІ реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти РААС здійснюються через ангіотензинові рецептори першого і другого типу.

Клініка.Виділяють 3 клінічні стадії СН за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935): І, ІІА, ІІБ, ІІІ. Першими клінічними ознаками ХСН є задишка, відчуття серцебиття (тахікардія) та загальна слабість при фізичному навантаженні. На ІІ стадії ХСН тахікардія набуває постійного характеру, задишка відмічається в спокої. При СН з недостатністю правого шлуночка збільшується печінка (гепатомегалія), з’являються набряки на нижніх кінцівках, набухають шийні вени, рідина накопичується в підшкірній клітковині й на тілі, в серозних порожнинах, розвивається анасарка. СН з недостатністю лівого шлуночка супроводжується застоєм крові в малому колі кровообігу. Шкіра у хворих з СН бліда і холодна, підвищеної пітливості. Відмічається акроціаноз внаслідок збільшеного вмісту відновленого гемоглобіну із-за підсиленої екстракції кисню з венозної крові.

При ІІБ і ІІІ стадіях СН порушується функція нирок із-за зниженого ниркового кровотоку. Змешшується діурез (олігоурія); сеча концентрована, з високою густиною, містить білок, поодинокі еритроцити; виділення сечі відбувається переважно вночі (ніктурія). Цю стадію СН характеризує також наявність рідини в черевній порожнині (асцит). З метою зменшення задишки хворі займають вимушене сидяче положення з опущеними нижніми кінцівками (ортопное).

Класифікація СН за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (NYHA):

І ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких звичайні фізичні навантаження не викликають задишки, втоми чи серцебиття.

ІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишку, втому, серцебиття фіксують при виконанні звичайних фізичних навантажень.

ІІІ ФК – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. У стані спокою скарги відсутні, але навіть при незначних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.

IV ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-яка фізична активність спричиняє зазначені симптоми. Останні проявляються також у стані спокою.

Лікування повинно проводитись в таких напрямках.

І. Модифікація способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій: обмеження споживання харчової солі (NaCl) не більше 3 г на добу, обмеження споживання рідини – при декомпенсованій СН (не більше 1-1,2 л на добу). Самоконтроль маси тіла – не менше 2-3 разів на тиждень – з наступною корекцією, в разі необхідності, режиму прийому діуретиків. Регулярне щоденне виконання фізичних навантажень. Істотне обмеження фізичної активності (ліжковий або палатний режим) – при гострій та декомпенсованій СН.

ІІ Медикаментозне лікування:

1. Діуретики (фуросемід, торасемід, гідрохлортіазид);

2. Інгібітори АПФ (каптоприл, еналаприл, лізиноприл, раміприл, трандолаприл)
ІАПФ починають застосовувати в мінімальних дозах, які поступово підвищують (титрують) до т. зв. цільових (максимальних бажаних);

3. Вазодилятатори (нітрати, гідралазин);

4. Антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ (АРА ІІ) (кандесартан, валсартан);

5. Серцеві глікозиди (дигоксин);

6. Бета-адреноблокатори (бісопролол, карведілол, метопрололу сукцинат, небіволол);

7. Антагоністи рецепторів альдостерону (спіронолактон, еплеренон, верошпірон).

Порушення серцевого ритму або аритмії серця -цепорушення нормальної частоти серцевих скрочень, ритму діяльності джерела збудження серця, послідовності проведення імпульсу, сили серцевих скорочень.

Серце володіє рядом функцій, що визначають особливості його роботи: функції автоматизму, провідності, збудливості, скоротливості. Функція автоматизму полягає у властивості серця виробляти електричні імпульси при відсутності зовнішніх подразників. Центром автоматизму є синоатріальний вузол. Хвиля збудження, генерована синоатріальним вузлом, поступово охоплює міокард передсердь і шлуночків, поширюючись через провідну систему серця (синоатріальний вузол, міжпередсердні і міжвузлові провідні шляхи, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса, права і ліва його ніжки, субендокардіальні волокна Пуркін’є).

Етіологія аритмій:

1. Функціональні порушення ритму серця при здоровому серці (чай, кава, алкоголь, наркотики, фізичне навантаження, емоції, дія фізичних чинників - тепло, холод, електромагнітне поле, іонізуюче випромінювання).

2. Функціональна кардіопатія: синдром пролабування мітрального клапана, аномальні хорди, нейроциркуляторна дистонія за кардіальним типом.

3. Органічні захворювання міокарда: ІХС, міокардити, кардіоміопатії, гіпертензивне серце.

4. Гемодинамічні аритмії: вроджені і набуті вади серця, артеріальна гіпертензія, серцева недостатність.

5. Гормональні аритмії: феохромоцитома, тиреотоксикоз, гіпотіреоз.

6. Ятрогенні аритмії: внаслідок маніпуляції на серці (коронарографія), аритмогенний ефект препаратів (хінідин, новокаїнамід, b-адреноблокатори).

7. Вроджені стани: WPW, CLC, Romano-Word, мукоматозна дегенерація ендокарда.

8. Інтоксикації серцевими глікозидами, адреноміметиками, похідними пурину (еуфілін).

Патогенетичні основи порушень ритму серця:

1. Порушення цілості клітинних мембран: розлад іонної рівноваги, надмірний вхід іонів натрію в клітину і вихід іонів калію з клітини, дисбаланс між входом натрію і виходом калію.

2. Вкорочення періоду рефрактерності.

3. Активація спонтанної діастолічної деполяризації (4-ої фази трансмембранного потенціалу).

Найчастіше аритмії розвиваються за механізмом re-entry, що базується на циркуляції імпульсу по замкненому колу. Імпульс унаслідок однобічної блокади (ішемія, фіброз) не може поширитися на певну ділянку, унаслідок чого він поширюється через другу гілку розгалуження волокна Пуркін’є, петля re-entry замикається і виникає аритмія (мал. 1).

Передсердна екстрасистолія характеризується появою одиночних або множинних позачергових імпульсів з передсердь. Аритмія рідко себе проявляє, тільки іноді хворі можуть скаржитися на відчуття серцебиття.

Шлуночкова екстрасистолія - порушення ритму серця, пов'язане з появою в шлуночках додаткових вогнищ порушення, імпульси з яких викликають передчасне скорочення серця. Хворі відчувають різкий поштовх у ділянці серця.

Синусова (дихальна) аритмія - стан, при якому частота серцевих скорочень змінюється залежно від фази дихання: при вдосі частота ритму збільшується, а на видиху - зменшується. Синусова аритмія досить часто зустрічається у здорових молодих людей і лікування не потребує.

Синусова тахікардія являє собою збільшення ЧСС від 100 до 160 ударів у хвилину. Постійна синусова тахікардія є відхиленням від норми. Вона може бути наслідком зміненої нервової регуляції або захворювань, наприклад, вона нерідко зустрічається на ранній стадії гіпертиреозу. Хворі можуть скаржитися на слабість, задишку або запаморочення, неприємні відчуття в грудній клітці по типу «тремтіння» серця.

ЧСС при пароксизмальной надшлуночковій тахікардії може становити до 250 ударів у хвилину. Такі тахікардії мають раптовий початок.

Читайте також:

<== попередня сторінка	\|	наступна сторінка ==>
Препарати, що застосовуються при неускладнених гіпертензивних кризах	\|	Окремі клінічні форми порушень серцевого ритму.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

Генерація сторінки за: 0.024 сек.