• Гідрологія і Гідрометрія
• Господарське право
• Економіка будівництва
• Економіка природокористування
• Економічна теорія
• Земельне право
• Історія України
• Кримінально виконавче право
• Медична радіологія
• Методи аналізу
• Міжнародне приватне право
• Міжнародний маркетинг
• Основи екології
• Предмет Політологія
• Соціальне страхування
• Технічні засоби організації дорожнього руху
• Товарознавство продовольчих товарів

Клінічна фармакологія гіпотензивних лікарських препаратів центральної дії

Сюди відносяться α₂-агоністи центральної дії й агоністи α₁-імідазолових рецепторів.

α₂-агоністи центральної дії – це клонідин (клофелін), гуанфацин (естулік), метилдопа (допегіт).

Механізм дії: стимулюють α₁-адренорецептори у вазомоторному центрі довгастого мозку, що веде до гальмування симпатичної імпульсації із головного мозку і зниження АТ, ЧСС і серцевого викиду, зменшення клубочкової фільтрації, затримки Nа⁺ і води в організмі, зменшення розмірів лівого шлуночка при тривалому лікуванні, седативна дія, сухість у роті, зниження внутрішньоочного тиску. Клонідин має властивості й агоніста α₁-імідазолових рецепторів.

Фармакокінетика.Агоністи центральних α₂-адренергічних рецепторів швидко і повністю всмоктуються в ШКТ. Володіють високою біодоступністю. Підлягають метаболізму в печінці, виводяться нирками.

Побічна дія - див.розділ 1.10.

Протипокази: артеріальна гіпертензія, брадикардія, виражений атеросклероз судин мозку, тяжкі захворювання печінки і нирок, хвороба Паркінсона, феохромоцитома (для метилдопи), порушення провідності, депресивні стани, необхідність швидкої фізичної та психічної реакції, вагітність (гуанфацин).

Взаємодія.α₂-агоністи центральної дії посилюють гіпотензивний ефект діуретиків, бета-адреноблокаторів. Не призначають їх з трициклічними антидепресантами (знижують антигіпертензивний ефект), хінідином (посилюють брадикардію), дигоксином (зменшують екскрецію останнього нирками), резерпіном (посилюють сонливість, депресію).

Агоністи α₁-імідазолових рецепторів

Механізм дії. Моксонідин і рилменідин активують α₁-імідазолові рецептори в довгастому мозку, що веде до зниження тонусу симпатичної нервової системи. Активація α₁-імідазолінових рецепторів у нирках призводить до зменшення реабсорбції натрію й води в проксимальних канальцях, в надниркових залозах – до зниження вивільнення катехоламінів із хромафінних клітин. Окрім гіпотензивного ефекту, агоністи α₁-імідазолових рецепторів сприяють зменшенню гіпертрофії міокарда лівого шлуночка, стимулюють ліполіз, підвищують чутливість тканин до інсуліну та знижують апетит.

Фармакокінетика.Агоністи α₁-імідазолових рецепторів всмоктуються швидко і практично повністю в ШКТ. Метаболізуються в печінці і виводяться переважно нирками. Період напіввиведення – 2-3 год, а тривалість ефекту до 24 год.

Побічні дії-див. розділ 1.10

Протипокази:синусова брадикардія, синдром слабкості синусового вузла, атріовентикулярна блокада ІІ-ІІІ ст., тяжкі захворювання нирок, печінки, депресія, вагітность і лактація.

Взаємодія.Одночасне застосування інших антигіперетнзивних препаратів посилює ефект моксонідину. Моксонідин посилює дію седативних, наркотичних та гіпоглікемічних препаратів.

Читайте також:

1. IV. Система зв’язків всередині центральної нервової системи
2. Активні інгредієнти, що входять до складу препаратів для симптоматичного лікування лихоманки.
3. Активні інгредієнти, що входять до складу препаратів для симптоматичного лікування сухого кашлю.
4. АНАТОМІЯ І ФІЗІОЛОГІЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ ТА ПЕРИФЕРИЧНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ, ЇЇ ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ
5. Бітехнологічне виробництво ферментних препаратів
6. Взаємодія лікарських речовин. Комбіновані ліки
7. Взаємодія протиалергічних препаратів із лікарськими середниками інших груп
8. Вибір препаратів при гострому лейкозі.
9. Виведення лікарських речовин з організму
10. Види дії лікарських речовин
11. Види дії лікарських речовин
12. Вимоги до організації та нормативи зберігання лікарських засобів у приміщеннях лікувально-профілактичного закладу, призначених для цих цілей

Переглядів: 709