МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах
РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ" ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів
Контакти
Тлумачний словник Авто Автоматизація Архітектура Астрономія Аудит Біологія Будівництво Бухгалтерія Винахідництво Виробництво Військова справа Генетика Географія Геологія Господарство Держава Дім Екологія Економетрика Економіка Електроніка Журналістика та ЗМІ Зв'язок Іноземні мови Інформатика Історія Комп'ютери Креслення Кулінарія Культура Лексикологія Література Логіка Маркетинг Математика Машинобудування Медицина Менеджмент Метали і Зварювання Механіка Мистецтво Музика Населення Освіта Охорона безпеки життя Охорона Праці Педагогіка Політика Право Програмування Промисловість Психологія Радіо Регилия Соціологія Спорт Стандартизація Технології Торгівля Туризм Фізика Фізіологія Філософія Фінанси Хімія Юриспунденкция |
|
|||||||
Морфологічна характеристика стадій інфаркту міокарда.В динаміці виділяють три стадії. Виникає внаслідок раптового припинення коронарного кровообігу. Ø Ішемічну( до некротичну) – відповідає першим 18 – 24 годинам з моменту нападу ішемії. Ø Некротична – інфаркт міокарда розвивається на кінець 1- ої доби після нападу стенокардії Ø Стадія організації починається уже після розвитку некроза і триває 7 – 8 тижнів. За перебігом інфаркт міокарда проходить дві стадії: Ø некротичну Ø стадію рубцювання. В некротичній стадії при гістологічному дослідженні область інфаркту являє собою некротизовану тканину, в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарда. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційне запалення). Цю стадію характеризують не тільки некротичні зміни в осередку інфаркту, але і глибокі дисциркуляторні та обмінні порушення поза цим осередком. Вони характеризуються фокусами нерівномірного кровонаповнення, крововиливами. зниканням глікогену з кардіоміоцитів, появою в них ліпідів, деструкцією мітохондрій і саркоплазматичної сітки, некрозом окремих м'язових клітин. Судинні порушення з'являються і за межами серця, наприклад, в головному мозку, де можна знайти нерівномірну гіперемію, стази в капілярах і діапедезні крововиливи. Стадія рубцювання (організації) інфаркту починається тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі з'являються ліпіди, продукти тканинного детриту. Фібробласти з високою ферментативною активністю приймають участь в фібрилогенезі. Організація інфаркту відбувається як із зони демаркації, так й із «острівців» збереженої тканини в зоні некрозу. Цей процес продовжується 7—8 тижнів, однак ці строки коливаються в залежності від розмірів інфаркту і реактивності організму хворого. Новоутворена сполучна тканина спочатку пухка, типу грануляційної, потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, в якій навкруги судин, що збереглися, знаходять острівці гіпертрофованих м'язових волокон. В порожнині перикарду після фібринозного перикардиту утворюються спайки. Досить часто в спайках з'являються судини, які ана-стомозують з позасерцевими колатералями, що сприяє покращанню кровопостачання міокарда. Таким чином, при організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець. У таких випадках говорять про післяінфарктний великоосередковий кардіосклероз. Збережений міокард, особливо по периферії рубця, підлягає регенераційній гіпертрофії Кардіосклероз, як прояв хронічної ішемічної хвороби, може бути атеросклеротичним (стінка лівого шлуночка потовщена, міокард волокнистий з сіруватими прошарками сполучної тканини, стінки кінцевих судин потовщені, просвіт звужений за рахунок атеросклеротичної бляшки. Звуження прсвіту зумовлює гіпоксію, що веде до дистрофії та атрофії кардіоміоцитів і розростання сполучної тканини – дрібновогнещевий дифузний), дифузним, дрібноосередковим або постінфарктним великоосередковим (просвіт коронарних судин стенозований атеросклеротичною бляшкою. Стінка лівого шлуночка потовщена. Міокард однорідний тьмяний. В ділянці верхівки є вогнище сполучної тканини з нечіткими контурами), на основі якого утворюється хронічна аневризма серця (постінфарктні зміни). Ø Міомаляція(спричиняє розрив серця), Ø крововиливи в порожнину серцевої сорочки (гемоперікард і тампонада її порожнини), Ø гостра аневризма серця (виникає розрив серця і гемоперикард), Ø пристінкові тромби (з ними пов'язана небезпека тромбоемболічних ускладнень), перикардит. Розповсюдженність інфаркту міокарда в залежності від локалізації його в товщі стінки лівого шлуночка серця. Ø Субендокардіальний, Ø субепікардіальний, Ø інтрамуральний, Øтрансмуральний. Ø кардіогенний шок, Ø фібриляція шлуночків, Ø асистолія, Ø гостра серцева недостатність, Ø міомаляція, Ø гостра аневризма і розрив серця, Ø пристінковий тромбоз, Øперикардит. Читайте також:
|
||||||||
|