Студопедия
Новини освіти і науки:
МАРК РЕГНЕРУС ДОСЛІДЖЕННЯ: Наскільки відрізняються діти, які виросли в одностатевих союзах


РЕЗОЛЮЦІЯ: Громадського обговорення навчальної програми статевого виховання


ЧОМУ ФОНД ОЛЕНИ ПІНЧУК І МОЗ УКРАЇНИ ПРОПАГУЮТЬ "СЕКСУАЛЬНІ УРОКИ"


ЕКЗИСТЕНЦІЙНО-ПСИХОЛОГІЧНІ ОСНОВИ ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОЇ ІДЕНТИЧНОСТІ ПІДЛІТКІВ


Батьківський, громадянський рух в Україні закликає МОН зупинити тотальну сексуалізацію дітей і підлітків


Відкрите звернення Міністру освіти й науки України - Гриневич Лілії Михайлівні


Представництво українського жіноцтва в ООН: низький рівень культури спілкування в соціальних мережах


Гендерна антидискримінаційна експертиза може зробити нас моральними рабами


ЛІВИЙ МАРКСИЗМ У НОВИХ ПІДРУЧНИКАХ ДЛЯ ШКОЛЯРІВ


ВІДКРИТА ЗАЯВА на підтримку позиції Ганни Турчинової та права кожної людини на свободу думки, світогляду та вираження поглядів



Контакти
 


Тлумачний словник






Протокол

надання медичної допомоги дітям із хронічними ускладненнями цукрового діабету

 

код МКХ 10 : Е 10. або Е 11.

.2 – Діабетична нефропатія

.3 – Діабетична ретинопатія

.4 – Діабетична невропатія

.5 – Діабетична ангіопатія

.6 – Інші уточнені ускладнення

.7 – Множинні ускладнення

.8 – Не уточнені ускладнення

.9 - Цукровий діабет без ускладнень

 

Діабетична ретинопатія

 

Код МКХ 10 – Е 10.3 або Е 11.3

Визначення: Діабетична ретинопатія (ДР) – мікроангіопатія судин сітківки ока при цукровому діабеті, в термінальній стадії призводить до повної втрати зору. Більш часто розвивається у дітей підліткового віку, ніж молодшого віку.

 

Класифікація

Стадії Критерії діагностики
I – непроліферативна ретинопатія Скарг немає; Гострота зору нормальна; На сітківці мікроаневризми, набряк (переважно в макулярній зоні), крововиливи, тверді та м¢які ексудативні вогнища
II – передпроліфера-тивна ретинопатія Гострота зору знижена; Поряд зі змінами, характерними для І ст. є аномалії венозних судин (вервичеподібність, звивистість, петлі, подвоєння та значні коливання калібру судин), велика кількість ексудатів, інтраретинальні мікросудинні аномалії, велика кількість ретинальних геморагій, різної інтенсивності скотоми
III – проліферативна ретинопатія Різке зниження гостроти зору до повної сліпоти; Неоваскуляризація диску зорового нерву та інших відділів сітківки; Крововиливи в скловидне тіло; Утворення фіброзної тканини в ділянці преретинальних крововиливів, Ускладнення ДР ІІІ:
  1. Фракційне відшарування сітківки
  2. Рубеоз райдужки
  3. Вторинна глаукома

Методи дослідження ДР:

  1. Обов‘язкові:

- зовнішній огляд очного яблука, дослідження гостроти зору і полів зору один раз у шість місяців;

- визначення рівня внутрішньо-очного тиску один раз у 12 місяців у пацієнтів зі стажем СД 10 і більш років;

- Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щільової лампи

- Пряма або зворотна офтальмоскопія із широкою зіницею один раз у 12 місяців, при виявленні ускладнень кожні 3 – 6 місяців;

 

 

  1. Додаткові

- Фотографування судин очного дна за допомогою фундус-камери.

- Флуоресцентна ангіографія

- Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки

- УЗД при наявності значних помутнінь у скло видному тілі та кришталику.

При раптовому зниженні гостроти зору або поява яких-небудь інших скарг на зір обстеження окулістом повинний проводитися негайно.

Лікування ДР

Повинно здійснюватися спільно ендокринологом і окулістом.

1. Компенсація вуглеводного обміну (НвА1с < 7,0-7,5%). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.

2. Використання в лікувальних і профілактичних цілях ангіопротекторів визнано малоефективним, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну.

3. Найбільш ефективним для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція (ЛФК).

Використовують 3 основних методи ЛФК: фокальна ЛФК, бар'єрна ЛФК, панретинальна ЛФК.

Алгоритм лікувальних заходів при ДР

Ускладнення, що загрожують зору Лікувальні заходи
Непроліферативна ДР Ретельний контроль глікемії
Мікрокрововиливи у сітківку ЛФК ділянок ураження
Значний макулярний набряк Фокальна ЛФК
Ризик проліферативної ДР Панретинальна ЛФК
Крововиливи у скловидне тіло Спостереження або вітректомія
Тракція, відшарування сітківки Вітректомія
Неоваскулярна глаукома Панретинальна ЛФК, кріотерапія

Терміновість проведення ЛФК залежить від форми і стадії патології (визначає офтальмолог):

  1. Набряк макули або макулопатія

- при гострій формі - терміново

- при хронічній формі - протягом декількох тижнів

  1. Проліферативна ДР

- при центральній формі (новостворені судини на диску зорового нерва) - терміново

- при периферичній формі (новостворені судини в інших місцях сітківки) - не відкладаючи, протягом 1-2 тижнів

  1. Передпроліферативна ДР

- при наявності додаткових факторів ризику - не відкладаючи протягом декількох тижнів

- при відсутності факторів ризику - протягом 2-3 місяців

Критерії ефективності лікування:

Стабілізація прогресування ретинопатії


Диспансерне спостереження - довічне::

Дослідження Частота Лікувальні заходи Профілактичні заходи
Діабетична непроліферативна ретинопатія
Огляд окуліста: без макулопатії   2 рази Лазерна фотокоагуляція Компенсація діабету   Контроль і корекція АТ  
з макулопатією 3 рази
Визначення гостроти зору, Вимір внутришньоочного тиску Пряма офтальмоскопія Біомікроскопія кришталика та скловидного тіла Флуоресцентна ангіографія сітківки Фотографування судин очного дна на рік, при необхідності - частіше
Діабетична передпроліферативна ретинопатія
Огляд окуліста, Визначення гостроти зору, Вимір внутришньоочного тиску Пряма офтальмоскопія Біомікроскопія кришталика та скловидного тіла Флуоресцентна ангіографія сітківки Фотографування судин очного дна 3-4 рази на рік і при необхідності     Лазерна фотокоагуляція Підтримка стабільної компенсації діабету. Контроль і корекція АТ
Діабетична проліферативна ретинопатія
Огляд окуліста, Визначення гостроти зору, Вимір внутришньоочного тиску Пряма офтальмоскопія Біомікроскопія кришталика та скловидного тіла Флуоресцентна ангіографія сітківки Фотографування судин очного дна Терміново, потім 3-4 р. на рік і при необхідності Лазерна фото коагуляція Кріокоагуляція Вітректомія Підтримка стабільної компенсації діабету. Контроль і корекція АТ

 

Примітка: у разі діабетичної ретинопатії будь-якого ступеня при вагітності - огляд офтальмолога 1 раз на триместр.


Діабетична НЕФРОПАТІЯ

Код МКХ 10: Е 10.2 або Е 11.2

Визначення:Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років.

Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії

Стадії ДН Клініко-лабораторна характеристика Терміни розвитку
I – Стадія гіперфункції нирок Збільшення ШКФ* Збільшення НК** Гіпертрофія нирок Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу) Розвивається в дебюті захворювання
II – стадія початкових структурних змін у нирках Потовщення базальних мембран капілярів клубочків Розширення мезангіума Зберігається висока ШКФ Нормоальбумінурія (< 30 мг/добу) 2-5 років від початку діабету
ІІІ - ДН, що починається Мікроальбумінурія (від 30 до 300 мг/добу) ШКФ висока або нормальна Нестійке підвищення АТ 5-15 років від початку діабету
IV – стадія вираженої ДН Склероз 50-75% клубочків Протеїнурія (більш 500 мг/добу) ШКФ нормальна або помірно знижена Стабільна артеріальна гіпертензія 10-25 років від початку діабету
V - стадія уремії Тотальний дифузійний або вузликовий гломерулосклероз. Зниження ШКФ < 10 мл/хв. Артеріальна гіпертензія Порушення азотвиділяючої функції нирок (збільшення креатиніну, сечовини) Симптоми інтоксикації Більше 15-20 років від початку діабету або 5-7 років від появи протеїнурії

ШКФ* – швидкість клубочкової фільтрації

НК** – нирковий кровотік

Обов‘язкові методи дослідження:

- Дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно

- Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу)

- Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити)

- Дослідження креатину та сечовини сироватки крові

- Дослідження ШКФ

Діагностичні значення:

  Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі, мкг/хв. Концентрація альбуміну в ранковій порції сечі ***,мг/л Співвідношення альбумін/креатинін сечі***, мг/ммоль
Нормоальбумінурія < 20 < 30 < 2,5 (чоловіки) < 3,5 (жінки)
Мікроальбумінурія* 20-200 30-300 2,5-25,0 (чоловіки) 3,5-25,0 (жінки)
Протеїнурія** > 200 > 300 > 25

*У разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців,

** У разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця

*** Альтернативне дослідження

Діагностика діабетичної нефропатії

1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ)

Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити:

- при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики хвороби

- при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби

- при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 років

- у хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики.

Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії.

Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання.

2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанню високобілкової дієти.

* Проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв.)

Алгоритм лікування ДН

Механізм розвитку ДН Лікувальний захід
Гіперглікемія Ретельний контроль глікемії
Артеріальна гіпертензія Антигіпертензивні препарати
Внутрішньоклубочкова гіпертензія Інгібітори АПФ, блокатори кальцієвих каналів, моксонідін, дієта з низьким вмістом білка
Гіперліпідемія Антиліпідемічні препарати
Оксидативний стрес Антиоксиданти (актовегін, токоферол, віт.С, тощо)
Підвищення поліолового обміну Інгібітори альдозоредуктази

При нормальній екскреції альбуміну із сечею- ретельна корекція вуглеводного обміну:

- (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%);

- артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт. ст.;

- холестерин нижче 4,5 ммоль/л.;

- тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.;

При мікроальбумінурії:

1. корекція вуглеводного обміну (див. вище)

2. дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі.

3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах)

- Інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері - мають нефропротектору дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД.

- Уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних b-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість b-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку).

- Поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переноситься при тривалому прийомі.

4. Корекція внутрішньо ниркової гемодинаміки

- ІАПФ, навіть при нормальному АТ - у невеликих дозах

- агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз)

5. Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років - 325 мг 1 раз у 3 дні або 100 мг;

6. Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує зміст гепарансульфата в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтра і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії.

- Внутрішньо м‘язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижня;

- або: 10 днів в/м, потім 2 тижня у капс.;

- або: по 2 капс. 2 р. (під контролем рівня альбумінурії), через 1 міс. дозу можна збільшити до 3 капс. 2 р.

При наявності протеїнурії:

a) Корекція вуглеводного обміну (див. вище)

b) Корекція АТ у постійному режимі (див. вище).

- Препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД.

- при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін);

c) Низькобілкова дієта (тваринний білок - до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат.

d) Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л - приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага - нікотиновій кислоті)

e) Сулодексід (див. вище) – внутрішньо м’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу – 14 днів.

f) Ібустрін (інгібітор синтезу тромбоксану Н2) – збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію.

- 1т х 2 р (400 мг/добу) – 3 міс.

На стадії ХНН: добова потреба в інсуліні різко знижується.

- Обмеження білку до 0,6г/кг/добу

- Для лікування гіпертензії – перевага препаратам з подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) і нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4-5 років. У разі рівня креатиніну > 300 мкмоль/л – обережно з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петлеві діуретини + антагоністи кальцію + препарати центральної дії)

- лікування ниркової анемії (еритропоетін)

- корекція фосфорно-кальцієвого обміну

- корекція гіперкаліємії

- ентеросорбція

- Л-форми амінокислот

- Симптоматичне лікування

- Корекція Са-Р обміну

- При підвищенні рівня креатиніну крові >500мкмоль/л, зниженні ШКФ < 15 мл/хв. - екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).


 

  ДН І-ІІ ст. ДН ІІІ ст. ДН ІV ст. ДН V ст.
Критерії ефективності лікування Компенсація діабету (НвА1с<7%) Нормальні показники АТ   Компенсація діабету (НвА1с<7%) Нормальні показники АТ Зменшення або відсутність МАУ Компенсація діабету (НвА1с<7%) АТ - 120-130 / 75-80 мм рт.ст. Покращення загального стану, ліквідація набряків. Покращення електролітного, білкового, жирового обміну
Покази до госпіталізації Декомпенсація діабету Декомпенсація діабету Некоригована артеріальна гіпертензія   Декомпенсація діабету Некоригована артеріальна гіпертензія Декомпенсація діабету Некоригована артеріальна гіпертензія Нефротичний синдром
Профілактичні заходи Підтримка стабільної компенсації діабету Дієтотерапія Контроль і корекція АТ
Диспансерне спостереження Довічно
Показники: Частота досліджень
НвА1с 1 раз на 3 міс. 1 раз на 3 міс. 1 раз на 3 міс. 1 раз на 3 міс.
Альбумінурія 1 раз на рік 1 раз на рік ­­-- ­­--
Протеїнурія -- -- 1 раз на 6 міс. 1 раз на міс.
Рівень АТ 1 раз на 3 міс. 1 раз на міс. (при норм. АТ) Регулярно Щоденно
Креатинін, сечовина сироватки крові 1 раз на рік 1 раз на рік 1 раз на 3-6 міс. 1 раз на міс.
Ліпіди сироватки 1 раз на рік 1 раз на рік (при норм. значенні) 1 раз на 6 міс. 1 раз на 3 міс.
Заг.білок/альбуміни сироватки -- -- 1 раз на 6 міс. 1 раз на 3 міс.
ШКФ -- -- 1 раз на 6-12 міс. 1 раз на міс.
Калій сироватки ­­-- --   1 раз на міс.
ЕКГ 1 раз на рік 1 раз на рік Рекомендації кардіолога
Загальний Нв крові 1 раз на 6 міс. 1 раз на 6 міс. 1 раз на 3 міс. 1 раз на 1 міс.
Очне дно 1 раз на рік Рекомендації окуліста

Діабетична невропатія

Код МКХ 10:

Е 10.4 або Е 11.4 – Діабетична невропатія

G 63.2 – поліневропатія

G99.0 – поліневропатія автономна, невропатія автономна

G59.0 - мононевропатія

G73.0 - аміотрофія

Визначення:Діабетична невропатія (ДН) ураження нервової системи при цукровому діабеті

Класифікація ДН

1. Периферична:

1.1. Соматична

- Дифузна симетрична дистальна сенсорно-моторна невропатія (яка зветься поліневропатією)

- Діабетична аміотрофія (гостра проксимальна рухова невропатія)

- Дифузна моторна невропатія (важка форма діабетичної аміотрофії)

- Гостра больова невропатія

- Інсуліновий неврит

- Мононевропатії (периферичних, черепно-мозкових нервів)

1.2. Вегетативна (автономна ДН)

- Кардіопатія

- Невропатія сечового міхура

- Порушення терморегуляції

- Невропатія шлунку

- Невропатія товстого, тонкого кишечнику, прямої кишки, ануса

- Шкіри

- Безсимптомні гіпоглікемії (зниження відчуття гіпоглікемії)

- Вазомоторні порушення (суглоб Шарко, невропатичні набряки)

- Порушення тонусу бронхів

- Розширення вен на ступнях

- Порушення зіничних рефлексів

- Імпотенція, ретроградна еякуляція

2. Центральна (зміни функціонування головного та спинного мозку)

- Церебрастенічний синдром

- Енцефалопатія

- Дисциркуляторні розлади судинного генезу

- Мієлопатія

Діагностика.

Дослідження для діагностики ДН у хворих на ЦД типу 1 проводять через 1 рік після дебюту ЦД, у хворих на ЦД типу 2 – з моменту діагностики ЦД.

Перелік обов‘язкових досліджень для діагностики ДН:

1. Огляд ніг для виявлення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушеного росту нігтів.

2. Оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового).

3. Оцінка тактильної чутливості (монофіламентом).

4. Оцінка больової чутливості (тупим кінцем голки)

5. Оцінка температурної чутливості.

6. Оцінка пропріоцептивної чутливості (сенситивна атаксія – нестійкість у позі Ромберга)

7. Визначення вібраційної чутливості (градуйованим камертоном).

8. Електроміографія (ЕМГ) - стимуляція сенсорного ікроножного нерва (n. Suralis dextr.) та рухового (n. peroneus dextr.)

- амплітуда потенціалу дії

- амплітуда М-відповіді швидкості поширення збудження

9. Виявлення ортостатичної гіпотензії (зниження АТ > 30 мм рт.ст. при переміні положення з лежачого на стояче)

10. Проба Вальсальви (прискорення ЧСС при напруженні, натужуванні)

11. Зміна ЧСС на вдиху та на видиху.

 

Дистальна поліневропатія (ДПН)

Сенсорна: Біль в ногах гострий пекучий або ниючий, що посилюється в спокої, особливо вночі, заніміння, парестезії, у т.ч. болісні, напруженість, поколювання, зниження порогу тактильної, больової, температурної чутливості, суглобного відчуття. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ сенсорного нерву

Моторна: Нічні судоми в м’язах, слабкість в м’язах, атрофії, нестійкість ходи, зниження ахіллова рефлексу, м.б. мікро симптоми у вигляді зміни зіничних рефлексів, слабкості конвергенції, однобічного зниження рогівкового рефлексу, легка атаксія. Зниження амплітуди потенціалу дії та швидкості поширення збудження при ЕМГ рухового нерву.

Особливостями дистальної поліневропатії у дітей, що хворі на цукровий діабет 1 типу (ЦД 1) є те, що :

- Найбільше часто зустрічається дистальна сенсорно-моторна поліневропатія, що проявляється зниженням ахіллового і колінного рефлексів при відсутності помітних порушень чутливості.

- Больовий синдром може бути відсутнім тривалий час, причому у тих, хто захворів на ЦД 1 у віці до 7 років больовий синдром спостерігається рідше, ніж у дітей з дебютом ЦД у віці від 7 до 12 років.

- Зниження вібраційної чутливості відбувається в останню чергу, слідом за зниженням поверхневих видів чутливості і відзначається при важких формах дистальної поліневропатії.

- Моторні порушення передують сенсорним.

Класифікація діабетичної ДПН за ступенем важкості(P.Dyck, P.Thomas, 1999)

Стадія ДПН Характеристика
Стадія 0 (невропатія відсутня) Симптомів та ознак ДПН немає, автономні тести негативні, при ЕМГ дослідженні моторних та сенсорних периферичних нервів (не менше 2-х на одному боці) патології не виявляється
Стадія 1. Субклінічна 1А. Симптомів та об‘єктивних неврологічних ознак ДПН немає. Наявність 2-х будь-яких змін, виявлених при ЕМГ дослідженні моторного та сенсорного нервів, або позитивні автономні тести (Вальсальви, проба з глибоким диханням)
1Б. Симптомів немає. При клінічному дослідженні виявляють 2 або більше об‘єктивних неврологічних ознак ДПН на одному боці.
Стадія 2. Клінічна 2А. Характерні для ДПН скарги. Чуттєві, рухові, автономні порушення, без ознак слабкості згиначів стопи (хворий може втриматись на п‘ятах)
2Б. Те ж + ознаки слабкості згиначів стопи (хворий не може втриматись на п‘ятах)
Стадія 3. Важка. Невропатія з порушенням працездатності

 

Мононевропатії, що включають вогнищеву рухову, компресійну невропатію, мононевріти і радикулопатії надзвичайно рідко зустрічаються у дітей, частіше - у хворих на ЦД 2 типу,

Вегетативна (автономна) невропатія – розвивається зазвичай через 5-10 років від початку ЦД. У більшості хворих вона має безсимптомний перебіг, поки патологічні зміни не стануть стійкими. Автономна невропатія спричиняє порушення рухової і сенсорної функції різних органів і систем.

Клініка залежить від змін іннервації того чи іншого органу:

- Кардіопатія: Головокружіння при вставанні як прояв ортостатичної гіпотонії; зниження АТ при вставанні з ліжка більш, ніж на 30 мм.рт.ст.; аритмії; постійна тахікардія, тахікардія спокою, негативна проба Вальсальви або брадикардія; зниження коефіцієнту Вальсальви < 0,21 (по ЕКГ: max R-R на видиху / max R-R на вдиху. В нормі він >0,21); раптова смерть.

- Невропатія сечового міхура: Атонія його, зменшення частоти сечовипускань, нетримання сечі (самоспорожнювання його), збільшення розмірів сечового міхура за даними УЗД

- Імпотенція, ретроградна еякуляція (у сечовий міхур) – у старших підлітків

- Невропатія шлунку: Гастропарез - велика втрата у вазі, відчуття переповнення шлунка, нудота, блювання, анорексія, рефлюкс

- Невропатія товстого, тонкого кишечнику, прямої кишки, анусу: Їх дисфункція, діарея, що виникає після кожного прийому їжі, або частіше в нічний час, запори або переміна запорів і проносів.

- Невропатія шкіри: Порушення потовиділення - пітливість після прийому їжі (особливо гострої), сухість ніг (ангідроз)

- Іноді першим симптомом невропатії є спотворення смакової чутливості: зниження відчуття солодкого, солоного і кислого (підвищення порогу чутливості); спотворення сприйняття кислого і солоного (сприймаються навпаки), а також солодкого, котре в малих кількостях сприймається як гірке, у великих сприймається нормально.

Центральнаневропатія

- Церебрастенічний синдром: неврозоподібний стан, порушення сну, зниження пам’яті, апатія, пригнічений стан, депресія по типу астено-іпохондричного синдрому, обессивно-фобічний синдром, тощо

- Енцефалопатія: стійка органічна церебральна патологія з відповідними клінічними ознаками та змінами в неврологічному статусі.

- Дисциркуляторні розлади судинного генезу: головокружіння, шум у вухах, нестійкість психіки, коливання мнестичних порушень, дисфоричні розлади, порушення темпу психічної діяльності.

 

Лікування.

1. Компенсація цукрового діабету (НвА1с < 7,0-7,5%).

2. Медикаментозне лікування:

а. a-ліпоєва (тіоктова) кислота

- гіпоглікемічна дія (поліпшення чутливості до інсуліну),

- гіполіпідемічна дія

- антиоксидантна, детоксикуюча дія (у т.ч. як донатор SH-груп)

- нейротропна - покращує проведення нервового імпульсу (знижує перекисне оксилення ліпідів у периферичних нервах, поліпшує ендоневральний кровотік)

- енергетична дія

- покращує регенерацію (стимулює ріст нових нервових волокон)

- імунотропний ефект ( збільшує вміст усіх субпопуляцій Т-лімфоцитів)

- призначається за наступною схемою:

Дітям з масою тіла до 20 кг – 200 мг/добу;

Від 20 до 40 кг – 300 - 400 мг/добу

Більш 40 кг – 600 мг/добу.

Препарат вводять внутрішньовенно крапельно на 50-200 мл 0,9% розчину натрію хлориду протягом 30-40 хв. щодня №10 (тіогамма турбо – готовий для введення розчин по 600 мг), потім у таблетках у тій самій добовій дозі ранком за 30-45 хв. до їжі протягом 2 місяців. 2 курси на рік.

 

б. Комплекс вітамінів групи В у віковому дозуванні протягом 2-3 міс., особливо жиророзчинна форма віт.В1 – бенфотіамін (по 100 мг 1-2 рази на день - 1-3 міс., 2 курси на рік).

в. Зниження болю та судом: НПЗС, трициклічні антидепресанти, карбамазепін, міорелаксанти, проти судомні, мільгамма (в/м щодня або через день № 5-10)

г. Судинорозширювальні (пентоксіфіллін, препарати нікотинової кислоти тощо)

д. метаболічна терапія (актовегін, солкосеріл, цитохром С, інстенон, γ-ліноленова к-та, тощо)

е. При вегетативних розладах використовуються препарати симптоматичного ряду, дія яких спрямована на відшкодування утраченої функції органа:

- Збільшення нервово-м‘язової провідності: антихолінестеразні препарати (прозерін, неостігмін, убретід) у віковому дозуванні

- При ортостатичній гіпотонії для підтримання постійного об‘єму крові у вертикальному положенні

1. Для збільшення ОЦК:

- Високе положення голови і верхньої частини тулуба під час сну

- Прийом їжі часто – 5-6 разів на добу

- Прийом повареної солі 3-4 г/добу, рідини – до 2,5-3 л/добу

- Туге бинтування ніг, тазового пояса, живота, еластичні панчохи

- Рухова активність з ізотонічними навантаженнями

- Заборона тривалого перебування у ліжку

2. Підвищення активності симпатичної нервової системи:

- мінералокортикоїди (флудрокортизон)

- a-адреноміметики

- Зменшення вазодилятації: НПЗС, β-блокатори

a. Невропатія сечового міхура

- Підвищення скорочення детрузора – холінергічні препарати

- Поліпшення роботи сфінктера – α-адреноміметики

- Електростимуляція м'язів тазового пояса

b. Невропатія ШКТ

- Уживання їжі, що легко засвоюється (обмеження жирів, клітковини)

- Прийом проносних (при запорах)

- Холіноміметики

- Електростимуляція спинальних корінців

- Антихолінестеразні препарати

 

3. Фізіотерапевтичне лікування:

- Діадинамотерапія;

- індуктотермія;

- магнітотерапія;

- гелій-неоновий лазер;

- лазеропунктура;

- електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном, новокаїном, прозеріном на гомілки;

- вовняні вкутування;

- контрастні ванни на уражені кінцівки;

- масаж нижніх кінцівок;

- гіпербарична оксигенація

- мікрохвильова резонансна терапія

4. ЛФК

Показання для госпіталізації у ендокринологічне відділення:

- Больовий синдром при невропатії нижніх кінцівок.

- Для корекції лікування при виражених проявах невропатії, особливо автономної

Критерії ефективності лікування: Відсутність клінічних проявів невропатії

Диспансерне спостереження:

Обстеження: Диспансерний нагляд
Дослідження, спеціалісти Частота
Невролог з визначенням всіх видів чутливості (тактильної, вібраційної, больової, температурної, пропріоцептивної), сухожилкових рефлексів. 2 рази на рік Довічний  
Проведення ортостатичної проби (ендокринолог) 1 р. на рік
Проба Вальсальви (по ЕКГ) 1 р. на рік
Аналіз варіабельності серцевого ритму При можливості 1 р. на рік
Електронейроміорафія
Кардіолог, гастроентеролог, уролог При необхідності

інші уточнені ускладнення

код МКХ 10 –Е 10.6

  1. Діабетична хайропатія

Визначення: синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки.

Є варіантом остеоартропатії

Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.

Зустрічається у 15-30% підлітків з цукровим діабетом 1 типу (ЦД І)

Перший передвісник ускладнень ЦД І, обумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, невропатія, атеросклероз, артеріальна гіпертензія)

 

Класифікація Брінка-Штаркмана

Стадія 0 – порушень немає

Стадія І - потовщення шкіри, рухомість у суглобах не погіршена

Стадія ІІ – порушення розгинання мізинців

Стадія ІІІ – двобічне ураження інших пальців

Стадія ІV – ураження пальців і кистей

Стадія V - ураження пальців, кистей і інших суглобів

 

Діагностика.

1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.

2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.

3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.

 

Лікування.

1. Компенсація цукрового діабету.

2. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія на кисті рук.

- Черезшкірне лазерне опромінення крові

- Аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні)

- Електрофорез з йодом або ронідазою

- Магнітотерапія

- Діадинамотерапія

3. ЛФК

- Лікувальна гімнастика у ручній ванні

 

  1. Ліпоїдний некробіоз.

Визначення:хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.

 

Класифікація.

1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.

2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:

- склеродермоподібний;

- поверхнево-бляшечний.

Клініка.

- Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можлива поразка інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).

- Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-сиюшного кольору, з яких поступово формуються різко обкреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору, трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з'являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.

- Суб'єктивні відчуття відсутні.

- Перебіг захворювання хронічний.

 

Лікування.

1. Компенсація цукрового діабету.

2. Поліпшення мікроциркуляції (пентоксифіллін, препарати нікотинової кислоти).

3. Покращення метаболізму (актовегін, солкосеріл, тощо)

4. Антиагреганти (аспірин, курантіл, тощо)

5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в т.ч. кріодеструкції ураженої ділянки.

6. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія, в т.ч. акупунктурна;

- Ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;

- Місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену прикордонну частину шкіри.

- електрофорез з нікотинової кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки.

- ультратон на гомілки.

- гіпербарична оксигенація

  1. ліподистрофії

Визначення:Зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.

Лікування:

1. Зміна місць ін‘єкцій інсуліну

2. Фізіотерапевтичне лікування:

- Лазеротерапія на місця ліподисторфій;

- Ультразвукова терапія на місця ліподисторфій - самостійно або на переміну з лазеротерапією;

- Гіпербарична оксигенація.

  1. Діабетичний гепатоз

Визначення:це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації цукрового діабету, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного поступлення вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.

Клініка:

- Печінка збільшена, щільна, м.б. болючою через розтягнення капсули і порушення відтоку жовчі

- Характерні зміни при УЗД

- У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот

Лікування:

- Компенсація цукрового діабету

- Гепатопротектори

 

  1. синдром Сомоджі

Визначення:хронічне передозування інсуліну, післягіпоглікемічна гіперглікемія. Розвивається у хворих з поганим контролем ЦД

Клініка:

- Підвищений апетит

- Прискорення росту

- Ожиріння (часто за кушингоїдним типом)

- Гепатомегалія

- Схильність до кетоацидозу, явних чи прихованих гіпоглікемії (переважно вночі і рано вранці)

  1. Синдром Моріака

Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.

Клініка:

- Значне відставання у рості.

- Ожиріння з надмірним відкладенням жиру у ділянці грудей, живота, стегон.

- Місяцеподібне обличчя з надмірно червоними щоками.

- Значне збільшення печінки (жирова дистрофія).

- В пубертатному періоді – значна затримка статевого розвитку.

 

  1. Синдром Нобекура

Наслідок хронічної тривалої декомпенсації цукрового діабету.

Клініка:

- Відставання в рості

- Затримка статевого розвитку.

- Жирова дистрофія печінки.

 

 

Директор Департаменту організації та розвитку медичної допомоги населенню Р.О. Моісеєнко

 

 


 

Затверджено

Наказ Міністерства охорони здоров‘я України

від ___________ №_______


Читайте також:

  1. Багаторівневий підхід. Протокол. Інтерфейс. Стек протоколів.
  2. Види атак на механізми та протоколи автентифікації
  3. Віддалена робота із ОС. Протокол SSH. Утиліта putty
  4. Деякі протоколи і послуги Рівня застосувань.
  5. Дипломатичний протокол: сутність і роль в міжнародних відносинах
  6. Довідка. Протокол, витяг із протоколу
  7. Додаткові протоколи до Женевських конвенцій 1977 р.
  8. Етапи еволюції поштових протоколів
  9. Задачі протоколів обміну файлами
  10. Кіотський протокол
  11. Класифікація протоколів
  12. Криптографічні протоколи автентифікації




Переглядів: 610

<== попередня сторінка | наступна сторінка ==>
Синтез меламіноформальдегідної смоли | Причини ДКА.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

 

© studopedia.com.ua При використанні або копіюванні матеріалів пряме посилання на сайт обов'язкове.


Генерація сторінки за: 0.188 сек.